Tương tác có tác dụng giải độc:

Câu hỏi yêu cầu tìm thuốc KHÔNG gây ức chế men gan.

* Ketoconazol và Cloramphenicol là các thuốc ức chế men gan, làm giảm hoạt tính của các enzyme CYP450, dẫn đến tăng nồng độ của các thuốc khác được chuyển hóa bởi các enzyme này.
* Phenytoin và Phenobarbital là các thuốc gây cảm ứng men gan, làm tăng hoạt tính của các enzyme CYP450, dẫn đến giảm nồng độ của các thuốc khác được chuyển hóa bởi các enzyme này.

Vậy, đáp án đúng là B và D, tuy nhiên theo định dạng chỉ được chọn một đáp án, ta chọn B

Sinh khả dụng (Bioavailability) là một khái niệm dược động học mô tả tốc độ và mức độ một dược chất được hấp thu từ một chế phẩm thuốc và có mặt tại tuần hoàn chung (hệ tuần hoàn). Do đó, đáp án C là đáp án chính xác.

A. Dạ dày: Dạ dày là nơi thuốc có thể bắt đầu hòa tan, nhưng không phải là nơi thuốc "hiện diện" sau khi hấp thu.
B. Ruột non: Ruột non là nơi hấp thu thuốc chính, nhưng sinh khả dụng đề cập đến lượng thuốc vào hệ tuần hoàn chung, không chỉ ở ruột non.
D. Gan: Gan là nơi thuốc có thể bị chuyển hóa bước một trước khi vào hệ tuần hoàn chung, do đó gan ảnh hưởng đến sinh khả dụng nhưng không phải là điểm đến cuối cùng mà sinh khả dụng đo lường.

Phosphatase kiềm (ALP) là một enzyme hiện diện trong nhiều mô của cơ thể, bao gồm gan, xương, thận và ruột. Nồng độ ALP trong máu có thể thay đổi tùy thuộc vào độ tuổi và tình trạng sinh lý.

* Trẻ em và thanh thiếu niên (3-16 tuổi): Nồng độ ALP cao hơn đáng kể so với người trưởng thành do sự phát triển xương đang diễn ra. Tế bào xương tạo ra ALP để hỗ trợ quá trình khoáng hóa xương.
* Người trưởng thành: Nồng độ ALP ổn định hơn so với trẻ em.
* Phụ nữ có thai (từ tuần 20): Nồng độ ALP có thể tăng lên do nhau thai sản xuất ALP. Tuy nhiên, mức tăng này thường không lớn bằng mức ALP ở trẻ em.

Từ những điều trên, ta thấy rằng ở người trưởng thành thì nồng độ ALP sẽ nhỏ hơn so với trẻ em từ 3-16 tuổi.

Do đó, đáp án đúng là: C. Người trưởng thành nhỏ hơn trẻ em từ 3 – 16 tuổi.

Câu hỏi yêu cầu xác định cặp tương tác làm giảm tốc độ làm rỗng dạ dày, ảnh hưởng đến hấp thu thuốc.

* A. Quinidin - Digoxin: Quinidin làm giảm độ thanh thải của Digoxin ở thận và làm giảm thể tích phân bố, dẫn đến tăng nồng độ Digoxin trong huyết tương. Tuy nhiên, cơ chế chính không liên quan trực tiếp đến giảm tốc độ làm rỗng dạ dày.
* B. Metoclopramid - Cyclosporin: Metoclopramid làm tăng tốc độ làm rỗng dạ dày, do đó có thể làm tăng hấp thu Cyclosporin.
* C. Muối nhôm - Quinin: Muối nhôm có thể làm chậm hấp thu Quinin do tạo phức không hấp thu được, nhưng không trực tiếp làm giảm tốc độ làm rỗng dạ dày.
* D. Metoclopramid - Digoxin: Metoclopramid làm tăng tốc độ làm rỗng dạ dày, làm giảm thời gian tiếp xúc của Digoxin với niêm mạc ruột non, dẫn đến giảm hấp thu Digoxin. Vì vậy, đây là cặp tương tác làm *tăng* tốc độ làm rỗng dạ dày, chứ không phải làm giảm.

Tuy nhiên, không có đáp án nào trong các lựa chọn đưa ra thể hiện cặp tương tác *làm giảm* tốc độ làm rỗng dạ dày. Các thuốc kháng cholinergic (ví dụ: atropin, scopolamin), opioid (ví dụ: morphin), hoặc một số thuốc điều trị Parkinson (ví dụ: anticholinergics) có thể làm giảm tốc độ làm rỗng dạ dày. Vì không có đáp án đúng, nên ta cần xem xét lại câu hỏi và các lựa chọn trả lời để đảm bảo không có sự nhầm lẫn nào.

Trong trường hợp này, câu hỏi có thể bị sai sót hoặc thiếu thông tin. Nếu buộc phải chọn một đáp án gần đúng nhất, ta cần xem xét tác động gián tiếp hoặc các yếu tố khác ảnh hưởng đến hấp thu thuốc.

Kết luận: Không có đáp án đúng trong các lựa chọn đã cho.