Khi so sánh với các tế bào hình nón của võng mạc, các tế bào que?

Phân tích các chỉ số máu động mạch:

• pH = 7,52: pH cao, cho thấy tình trạng kiềm (alkalosis).
• pCO2 = 20 mm Hg: pCO2 thấp, gợi ý tình trạng kiềm hô hấp.
• [\(HCO_3^ - \)] = 16 mEq / L: Bicarbonate thấp, cho thấy có sự bù trừ từ thận.

Kết luận:

Bệnh nhân đang bị kiềm hô hấp (do pCO2 thấp và pH cao). Bicarbonate thấp cho thấy thận đang cố gắng bù trừ bằng cách giảm nồng độ bicarbonate. Nếu pH đã trở về bình thường (mặc dù vẫn còn thấp), điều này sẽ được coi là bù hô hấp hoàn toàn.

Xét các phương án:

• Phương án 1: Sai. Thở quá chậm sẽ làm tăng pCO2, không phù hợp với dữ kiện.
• Phương án 2: Sai. Các chỉ số acid-base không trực tiếp chỉ ra nồng độ Ca²⁺.
• Phương án 3: Đúng. pH gần như trở lại bình thường, dù vẫn có kiềm hóa nhẹ, cho thấy đây có thể là bù hô hấp hoàn toàn.
• Phương án 4: Sai. Sản xuất quá nhiều acid cố định sẽ gây ra nhiễm toan chuyển hóa, không phù hợp với pH cao.

Trong xơ gan, tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose xảy ra do nhiều cơ chế, bao gồm:

- Kháng insulin: Do giảm khối lượng tế bào gan, gan giảm khả năng đáp ứng với insulin.

- Bất thường của receptor insulin: Các thụ thể insulin trên tế bào gan có thể bị thay đổi hoặc giảm số lượng, làm giảm khả năng gắn kết và đáp ứng với insulin.

- Glucose từ ruột được hấp thụ vào ngay trong tuần hoàn qua nối thông cửa-chủ: Xơ gan có thể gây ra sự hình thành các nối thông giữa tĩnh mạch cửa và hệ tuần hoàn chung, cho phép glucose từ ruột đi trực tiếp vào máu mà không qua gan. Điều này làm tăng đường huyết sau ăn.

Tuy nhiên, nồng độ insulin trong máu thường không giảm do giảm bài tiết. Thực tế, ở giai đoạn đầu của xơ gan, nồng độ insulin có thể tăng cao (tăng insulin máu) do kháng insulin. Khi bệnh tiến triển nặng, chức năng tụy có thể bị ảnh hưởng, nhưng việc giảm bài tiết insulin không phải là cơ chế chính gây tăng đường huyết trong xơ gan.