Cơ chế chủ yếu nhất gây phù trong hội chứng thận hư:

Suy thận dẫn đến giảm sản xuất erythropoietin, một hormone do thận sản xuất có vai trò kích thích tủy xương tạo hồng cầu. Sự thiếu hụt erythropoietin là nguyên nhân chính gây thiếu máu trong suy thận. Các nguyên nhân khác như thiếu sắt, protein, vitamin có thể góp phần vào tình trạng thiếu máu nhưng không phải là cơ chế chính.

Trong thuyên tắc phổi, một hoặc nhiều động mạch phổi bị tắc nghẽn. Điều này làm giảm hoặc ngừng lưu lượng máu đến khu vực phổi bị ảnh hưởng. Do đó, thông khí (V) có thể bình thường hoặc tăng lên, nhưng tưới máu (Q) giảm đáng kể hoặc ngừng hoàn toàn. Điều này dẫn đến tỷ lệ V/Q tăng lên ở khu vực phổi bị ảnh hưởng.

Mức lọc cẩn thận ở cầu thận chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm:

* Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận: Áp suất này đẩy nước và các chất hòa tan từ máu vào nang Bowman, làm tăng mức lọc.
* Áp suất keo của protein huyết tương: Áp suất này giữ nước trong máu, do đó làm giảm mức lọc. Nếu áp suất keo giảm (ví dụ, do giảm protein huyết tương), mức lọc sẽ tăng lên.
* Áp suất nang Bowman: Áp suất này chống lại sự lọc, do đó làm giảm mức lọc.
* Sức cản của tiểu động mạch đến và đi: Sự co hoặc giãn của các tiểu động mạch này ảnh hưởng đến lưu lượng máu vào và ra khỏi cầu thận, do đó ảnh hưởng đến mức lọc.

Áp suất động mạch hệ thống (tức là huyết áp toàn thân) có ảnh hưởng gián tiếp đến mức lọc, nhưng không phải là yếu tố chi phối trực tiếp và cẩn thận. Khi huyết áp tăng quá cao, cơ thể có các cơ chế tự điều hòa để duy trì mức lọc ổn định. Tuy nhiên, sự tăng huyết áp không phải lúc nào cũng dẫn đến tăng lọc.

Như vậy, yếu tố không trực tiếp chi phối mức lọc cẩn thận là áp suất động mạch hệ thống tăng.

Các lựa chọn khác:

* Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận tăng làm tăng lọc: Đúng.
* Áp suất keo của protein huyết tương giảm làm giảm lọc: Sai, áp suất keo giảm làm TĂNG lọc.
* Co tiểu động mạch vào làm giảm lọc: Đúng, vì làm giảm lưu lượng máu đến cầu thận.