Trong cơ thể khi đường máu tăng, tụy bài tiết Insulin để đưa vào trong tế bào làm ổn định đường huyết. Đây thuộc cơ chế:

Các thuốc lợi tiểu làm mất K⁺ bao gồm:

• Ức chế men CA (carbonic anhydrase): Acetazolamide, làm tăng thải Na⁺, K⁺, HCO3^-.


• Ức chế tái hấp thu Na⁺ nhánh lên quai Henle (thuốc lợi tiểu quai): Furosemide, bumetanide, làm tăng thải Na⁺, K⁺, Cl^-.


• Ức chế Aldosteron (thuốc lợi tiểu giữ K⁺): Spironolactone, eplerenone, làm giảm thải K⁺ (thực tế là giữ K⁺, do đó ngược với yêu cầu đề bài).


• Ức chế tái hấp thu Na⁺ ở ống lượn gần: Các thuốc ức chế SGLT2 (ví dụ: empagliflozin) có thể gây lợi tiểu thẩm thấu và tăng thải Na⁺, K⁺. Tuy nhiên, cơ chế này ít quan trọng hơn so với các cơ chế khác.

Như vậy, thuốc ức chế Aldosteron sẽ không làm mất K⁺ máu mà ngược lại, giữ K⁺.

Trong tế bào sống, nồng độ ion Natri (Na⁺) thường cao hơn ở môi trường ngoại bào so với môi trường nội bào. Điều này được duy trì bởi các bơm ion trên màng tế bào, đặc biệt là bơm Natri-Kali (Na⁺/K⁺-ATPase), bơm Na⁺ ra khỏi tế bào và K⁺ vào tế bào. Các ion K⁺ có nồng độ cao bên trong tế bào, trong khi đó H⁺ và Fe⁺⁺ có sự phân bố phức tạp hơn và không nhất thiết có nồng độ cao hơn đáng kể bên ngoài tế bào như Na⁺.

Hormone oxytocin kích thích các tế bào cơ biểu mô bao quanh các nang sữa co lại, đẩy sữa từ các nang sữa vào ống dẫn sữa, từ đó bài xuất sữa ra ngoài. Prolactin chịu trách nhiệm sản xuất sữa, nhưng oxytocin mới là hormone gây ra sự bài xuất sữa.