Mức lọc cẩn thận bị chi phối bởi các yếu tố sau đây, ngoại trừ:

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) do virus HIV gây ra. Virus HIV tấn công và phá hủy tế bào lympho T helper (CD4+), là tế bào quan trọng trong hệ miễn dịch, giúp điều phối hoạt động của các tế bào miễn dịch khác. Sự suy giảm số lượng tế bào lympho T helper dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch, khiến bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội và ung thư.

Cơ chế điều hòa đường huyết bằng insulin là một ví dụ điển hình của feedback âm tính. Khi đường máu tăng, tụy tiết insulin. Insulin làm giảm đường máu bằng cách đưa glucose vào tế bào. Khi đường máu trở về mức bình thường, tín hiệu để tụy tiết insulin giảm xuống. Đây là một vòng điều hòa ngược, trong đó sản phẩm của quá trình (ở đây là giảm đường máu) lại ức chế quá trình đó (tiết insulin).

Các thuốc lợi tiểu làm mất K⁺ bao gồm:

• Ức chế men CA (carbonic anhydrase): Acetazolamide, làm tăng thải Na⁺, K⁺, HCO3^-.


• Ức chế tái hấp thu Na⁺ nhánh lên quai Henle (thuốc lợi tiểu quai): Furosemide, bumetanide, làm tăng thải Na⁺, K⁺, Cl^-.


• Ức chế Aldosteron (thuốc lợi tiểu giữ K⁺): Spironolactone, eplerenone, làm giảm thải K⁺ (thực tế là giữ K⁺, do đó ngược với yêu cầu đề bài).


• Ức chế tái hấp thu Na⁺ ở ống lượn gần: Các thuốc ức chế SGLT2 (ví dụ: empagliflozin) có thể gây lợi tiểu thẩm thấu và tăng thải Na⁺, K⁺. Tuy nhiên, cơ chế này ít quan trọng hơn so với các cơ chế khác.

Như vậy, thuốc ức chế Aldosteron sẽ không làm mất K⁺ máu mà ngược lại, giữ K⁺.

Trong tế bào sống, nồng độ ion Natri (Na⁺) thường cao hơn ở môi trường ngoại bào so với môi trường nội bào. Điều này được duy trì bởi các bơm ion trên màng tế bào, đặc biệt là bơm Natri-Kali (Na⁺/K⁺-ATPase), bơm Na⁺ ra khỏi tế bào và K⁺ vào tế bào. Các ion K⁺ có nồng độ cao bên trong tế bào, trong khi đó H⁺ và Fe⁺⁺ có sự phân bố phức tạp hơn và không nhất thiết có nồng độ cao hơn đáng kể bên ngoài tế bào như Na⁺.