Tác dụng sau đây không phải của Digoxin:

Để xác định tác dụng nào không phải của Digoxin, chúng ta cần phân tích các tác dụng dược lý chính của thuốc: **Digoxin là một glycosid trợ tim (digitalis) với các tác dụng chính:** * **Tác dụng tăng co bóp cơ tim (inotropic dương):** Digoxin ức chế men Na+/K+-ATPase (bơm Na-K) trên màng tế bào cơ tim. Điều này dẫn đến tăng nồng độ Na+ nội bào, từ đó làm giảm hoạt động của bộ trao đổi Na+/Ca2+, gây tăng nồng độ Ca2+ nội bào. Ca2+ tăng cường tương tác với các protein co cơ, làm tăng lực co bóp của cơ tim. * **Tác dụng làm chậm nhịp tim (chronotropic âm):** Digoxin tăng cường trương lực phó giao cảm (dây X), làm giảm tính tự động của nút xoang và làm chậm nhịp tim. * **Tác dụng làm chậm dẫn truyền nhĩ thất (dromotropic âm):** Tương tự, thông qua cơ chế tăng cường trương lực phó giao cảm, Digoxin làm chậm tốc độ dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất. * **Tác dụng loạn nhịp (ở liều cao hoặc độc tính):** Do làm tăng nồng độ Ca2+ nội bào quá mức, Digoxin có thể gây ra các rối loạn nhịp tim. Bây giờ, chúng ta phân tích từng phương án: * **Phương án 1: "Ức chế men phosphodiesterase hoạt hóa bơm Na-K"** * **Thứ nhất:** Digoxin không ức chế men phosphodiesterase. Digoxin ức chế trực tiếp men Na+/K+-ATPase. Các thuốc ức chế phosphodiesterase (như Milrinone) là một nhóm thuốc trợ tim khác, hoạt động bằng cách tăng cAMP nội bào, dẫn đến tăng Ca2+ nội bào và tăng co bóp. * **Thứ hai:** Men phosphodiesterase không có tác dụng "hoạt hóa bơm Na-K". Bơm Na-K hoạt động độc lập và bị Digoxin ức chế trực tiếp. * Vì vậy, phát biểu này hoàn toàn sai về cơ chế tác dụng của Digoxin và cả về sinh lý học. * **Phương án 2: "Giảm tính tự động của nút xoang"** * Đây là một tác dụng đúng của Digoxin (tác dụng chronotropic âm) do tăng trương lực phó giao cảm. * **Phương án 3: "Giảm tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất"** * Đây là một tác dụng đúng của Digoxin (tác dụng dromotropic âm) do tăng trương lực phó giao cảm. * **Phương án 4: "Giảm kích thích cơ tim"** * Ngược lại, Digoxin có tác dụng inotropic dương, tức là **tăng cường sức co bóp** của cơ tim (tăng kích thích cơ tim ở khía cạnh co bóp). Ở liều điều trị, nó làm tăng khả năng đáp ứng và co bóp của cơ tim. Ở liều độc, nó có thể làm tăng tính hưng phấn điện học bất thường, gây loạn nhịp. Do đó, "giảm kích thích cơ tim" không phải là tác dụng của Digoxin. **Kết luận:** Cả phương án 1 và phương án 4 đều mô tả những điều không phải là tác dụng của Digoxin. Tuy nhiên, phương án 1 mô tả một cơ chế hoàn toàn sai và không liên quan đến Digoxin (mà là cơ chế của một nhóm thuốc khác và có sai sót sinh lý), trong khi phương án 4 mô tả một tác dụng ngược lại hoàn toàn với tác dụng chính của Digoxin. Trong các câu hỏi trắc nghiệm dược lý, việc nhầm lẫn cơ chế tác dụng với một nhóm thuốc khác thường được coi là câu trả lời sai rõ ràng và cơ bản nhất. Phương án 1 là sự mô tả sai lệch hoàn toàn về cơ chế của Digoxin. Vậy, tác dụng không phải của Digoxin là "Ức chế men phosphodiesterase hoạt hóa bơm Na-K".