Xác định động mạch cấp máu cho nút xoang nhĩ?

Ở bệnh nhân suy thận, cơ chế gây tăng huyết áp chủ yếu là do tăng tiết renin. Renin là một enzyme do thận sản xuất, đóng vai trò quan trọng trong hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), hệ thống điều hòa huyết áp và cân bằng điện giải. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng điều hòa renin bị ảnh hưởng, dẫn đến tăng tiết renin. Renin sau đó chuyển angiotensinogen thành angiotensin I, chất này tiếp tục được chuyển thành angiotensin II bởi enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE). Angiotensin II gây co mạch, tăng sức cản ngoại vi và kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone, gây giữ muối và nước, từ đó làm tăng huyết áp. Các yếu tố khác cũng có thể góp phần vào tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận, nhưng tăng tiết renin là một cơ chế chính.

Trong trường hợp chửa ngoài tử cung vỡ gây mất máu, cơ thể sẽ kích hoạt các cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp. Các cơ chế này bao gồm:

- Phản xạ làm tăng nhịp tim: Mất máu kích thích hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng nhịp tim để tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp.

- Phản xạ tim - tim: Các thụ thể áp lực trong tim phát hiện sự thay đổi áp lực do giảm thể tích tuần hoàn và kích hoạt các phản xạ để tăng co bóp tim và nhịp tim.

- Phản xạ tăng áp (còn gọi là phản xạ Cushing): Tuy nhiên, phản xạ này thường liên quan đến tăng áp lực nội sọ, không phải là cơ chế chính trong trường hợp mất máu do chửa ngoài tử cung vỡ.

- Tự điều hòa tim theo cơ chế Frank-Starling: Cơ chế này cho phép tim tăng lực co bóp khi tăng thể tích đổ đầy cuối tâm trương (preload). Trong trường hợp mất máu, preload giảm, cơ chế này sẽ không đóng góp vào việc tăng huyết áp một cách đáng kể.

Vì vậy, trong các lựa chọn trên, phản xạ tăng áp ít có khả năng góp phần vào việc tăng huyết áp trong trường hợp này nhất, vì tình trạng của bệnh nhân liên quan đến mất máu, giảm thể tích tuần hoàn chứ không phải tăng áp lực nội sọ.