Cơ chế gây tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận là do:

Trong trường hợp chửa ngoài tử cung vỡ gây mất máu, cơ thể sẽ kích hoạt các cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp. Các cơ chế này bao gồm:

- Phản xạ làm tăng nhịp tim: Mất máu kích thích hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng nhịp tim để tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp.

- Phản xạ tim - tim: Các thụ thể áp lực trong tim phát hiện sự thay đổi áp lực do giảm thể tích tuần hoàn và kích hoạt các phản xạ để tăng co bóp tim và nhịp tim.

- Phản xạ tăng áp (còn gọi là phản xạ Cushing): Tuy nhiên, phản xạ này thường liên quan đến tăng áp lực nội sọ, không phải là cơ chế chính trong trường hợp mất máu do chửa ngoài tử cung vỡ.

- Tự điều hòa tim theo cơ chế Frank-Starling: Cơ chế này cho phép tim tăng lực co bóp khi tăng thể tích đổ đầy cuối tâm trương (preload). Trong trường hợp mất máu, preload giảm, cơ chế này sẽ không đóng góp vào việc tăng huyết áp một cách đáng kể.

Vì vậy, trong các lựa chọn trên, phản xạ tăng áp ít có khả năng góp phần vào việc tăng huyết áp trong trường hợp này nhất, vì tình trạng của bệnh nhân liên quan đến mất máu, giảm thể tích tuần hoàn chứ không phải tăng áp lực nội sọ.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các loại thuốc hạ huyết áp và cơ chế tác động của chúng lên hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Hệ RAAS đóng vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp. Các thuốc ức chế hệ RAAS thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp.

A. Amlodipin và D. Nifedipin là thuốc chẹn kênh canxi, tác động bằng cách giãn mạch máu, không trực tiếp tác động lên hệ RAAS.

B. Methyldopa là thuốc hạ huyết áp tác dụng lên thần kinh trung ương.

C. Captopril là một thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI). Các ACEI ức chế enzyme ACE, ngăn chặn sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là một chất gây co mạch mạnh và kích thích giải phóng aldosteron. Do đó, captopril có tác dụng trực tiếp lên hệ RAAS.

Vậy, đáp án đúng là C.