Trong thành phần dịch rĩ viêm, pyrexin là chất:

Cơ chế gây đau trong viêm cấp chủ yếu là do sự giải phóng các chất hoạt mạch như histamin, bradykinin, prostaglandin... Các chất này kích thích trực tiếp các thụ thể đau (nociceptor) hoặc làm tăng tính nhạy cảm của chúng, dẫn đến cảm giác đau. Nhiễm acid nhẹ và tăng nồng độ ion cũng có thể góp phần vào cơ chế gây đau, nhưng vai trò chính vẫn là các chất hoạt mạch.

Phản ứng tính là khả năng cơ thể đáp ứng lại các kích thích từ môi trường bên ngoài hoặc bên trong để duy trì sự ổn định và thích nghi. Đáp án C là chính xác nhất vì nó bao hàm sự đáp ứng với mọi loại kích thích từ bên ngoài.

Trong viêm cấp, cơ thể phản ứng bằng cách tăng sản xuất các protein pha cấp tính, chủ yếu là các α-globulin (đặc biệt là α1-antitrypsin, α2-macroglobulin, haptoglobin) và fibrinogen. Albumin có thể giảm do pha loãng hoặc giảm tổng hợp. β-globulin có thể tăng nhẹ, trong khi γ-globulin thường tăng trong các phản ứng viêm mạn tính hoặc các bệnh lý miễn dịch. Do đó, đáp án đúng là tăng α-globulin.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cơ thể sử dụng nhiều cơ chế để bù trừ và duy trì pH máu ổn định. Các cơ chế bù trừ chính bao gồm:

- Hệ đệm bicarbonate: Đây là hệ đệm quan trọng nhất trong máu, giúp hấp thụ H⁺ dư thừa, làm giảm tính acid của máu.

- Phổi: Phổi tăng thông khí để thải CO₂, làm giảm pCO₂ trong máu, từ đó làm tăng pH.

- Thận: Thận tăng bài tiết H⁺ và tái hấp thu bicarbonate (HCO₃^-), giúp tăng pH máu.

- Hệ đệm hemoglobinate: Cũng tham gia vào quá trình đệm nhưng vai trò ít quan trọng hơn so với hệ đệm bicarbonate trong nhiễm toan chuyển hóa.

Do đó, hệ đệm hemoglobinate không phải là một thành phần tham gia bù trừ chủ yếu trong nhiễm toan chuyển hóa như các thành phần còn lại.