Tăng lipid máu trong bệnh đái tháo đường là do

Trong viêm cấp, cơ thể phản ứng bằng cách tăng sản xuất các protein pha cấp tính, chủ yếu là các α-globulin (đặc biệt là α1-antitrypsin, α2-macroglobulin, haptoglobin) và fibrinogen. Albumin có thể giảm do pha loãng hoặc giảm tổng hợp. β-globulin có thể tăng nhẹ, trong khi γ-globulin thường tăng trong các phản ứng viêm mạn tính hoặc các bệnh lý miễn dịch. Do đó, đáp án đúng là tăng α-globulin.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cơ thể sử dụng nhiều cơ chế để bù trừ và duy trì pH máu ổn định. Các cơ chế bù trừ chính bao gồm:

- Hệ đệm bicarbonate: Đây là hệ đệm quan trọng nhất trong máu, giúp hấp thụ H⁺ dư thừa, làm giảm tính acid của máu.

- Phổi: Phổi tăng thông khí để thải CO₂, làm giảm pCO₂ trong máu, từ đó làm tăng pH.

- Thận: Thận tăng bài tiết H⁺ và tái hấp thu bicarbonate (HCO₃^-), giúp tăng pH máu.

- Hệ đệm hemoglobinate: Cũng tham gia vào quá trình đệm nhưng vai trò ít quan trọng hơn so với hệ đệm bicarbonate trong nhiễm toan chuyển hóa.

Do đó, hệ đệm hemoglobinate không phải là một thành phần tham gia bù trừ chủ yếu trong nhiễm toan chuyển hóa như các thành phần còn lại.

Thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa pH máu bằng cách tăng đào thải H+. Quá trình này được thực hiện thông qua hai cơ chế chính:

1. Hệ đệm phosphate: Hệ đệm này hoạt động hiệu quả trong ống thận, nơi nồng độ phosphate cao hơn so với dịch ngoại bào. Phosphate có thể nhận H+ để tạo thành H2PO4-, giúp loại bỏ H+ ra khỏi cơ thể qua nước tiểu.

2. Sự kết hợp với NH3: Các tế bào ống thận có thể sản xuất NH3 từ glutamine. NH3 khuếch tán vào lòng ống thận và kết hợp với H+ để tạo thành NH4+, một ion không khuếch tán ngược trở lại tế bào và được thải ra ngoài qua nước tiểu.

Hệ đệm bicarbonate cũng tham gia vào quá trình điều hòa pH, nhưng chủ yếu ở dịch ngoại bào và ít ảnh hưởng trực tiếp đến sự tăng đào thải H+ tại thận.

Do đó, đáp án chính xác nhất là D: Hệ đệm phosphate và sự kết hợp với NH3.