Trong pha đi lên của điện thế hoạt động thần kinh?

Receptor β1 adrenergic có mặt ở tim và khi được kích thích sẽ làm tăng nhịp tim và lực co bóp của tim. Receptor α adrenergic thường liên quan đến co mạch. Receptor β2 adrenergic có thể gây giãn mạch hoặc giãn phế quản. Receptor M-cholinergic (muscarinic) khi được kích thích sẽ làm giảm nhịp tim.

Receptor α₁ adrenergic khi được kích thích sẽ hoạt hóa phospholipase C, dẫn đến sự hình thành IP3 (inositol trisphosphate) và DAG (diacylglycerol). IP3 sau đó giải phóng Ca²⁺ từ các kho dự trữ nội bào, làm tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào và gây ra các tác dụng sinh lý. Các receptor khác (α₂, β₁, β₂) hoạt động thông qua các cơ chế khác nhau, không trực tiếp làm tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào theo cách này.

Khi tủy sống bị cắt ngang hoàn toàn ở đốt T1, mọi thông tin từ não xuống các phần dưới của cơ thể (dưới mức tổn thương) sẽ bị chặn lại. Điều này dẫn đến mất vận động và cảm giác hoàn toàn ở các phần cơ thể này. Thêm vào đó, các chức năng tự chủ (ví dụ: kiểm soát ruột, bàng quang, huyết áp) cũng sẽ bị ảnh hưởng vì các trung tâm kiểm soát chúng nằm ở tủy sống dưới mức tổn thương và không còn nhận được tín hiệu từ não nữa. Do đó, phương án 3 là chính xác vì nó đề cập đến mất kiểm soát tự chủ vĩnh viễn. Các phương án khác không chính xác vì:
- Phương án 1: Phản xạ căng cơ có thể mất tạm thời trong giai đoạn sốc tủy, nhưng sau đó có thể trở lại dưới dạng tăng phản xạ.
- Phương án 2: Sự nhận cảm của cơ thể sẽ mất vĩnh viễn, không phải tạm thời.
- Phương án 4: Ý thức không bị ảnh hưởng vì não vẫn hoạt động bình thường; chỉ có thông tin từ não xuống tủy sống bị chặn.

Điện thế hoạt động (điện thế động) của tế bào tim gồm 5 giai đoạn (0-4). Tâm trương là pha giãn của tim, cho phép máu đổ đầy vào các buồng tim. Giai đoạn 4 của điện thế hoạt động tương ứng với trạng thái nghỉ ngơi của tế bào cơ tim, khi đó màng tế bào được tái cực hoàn toàn và tim đang trong giai đoạn tâm trương. Các giai đoạn khác của điện thế hoạt động (0-3) tương ứng với quá trình khử cực và tái cực của tế bào, xảy ra trong giai đoạn tâm thu (co bóp) của tim.

Câu hỏi này liên quan đến việc hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến độ thanh thải Ca²⁺ ở thận. Độ thanh thải Ca²⁺ giảm có nghĩa là thận bài tiết ít Ca²⁺ hơn, dẫn đến tăng tái hấp thu Ca²⁺ trở lại máu.

* Suy tuyến cận giáp: Tuyến cận giáp sản xuất hormone cận giáp (PTH), hormone này có vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ Ca²⁺ trong máu. PTH làm tăng tái hấp thu Ca²⁺ ở thận, do đó suy tuyến cận giáp dẫn đến giảm PTH, làm tăng bài tiết Ca²⁺ và tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.
* Điều trị bằng chlorothiazide: Chlorothiazide là một thuốc lợi tiểu thiazide. Thiazide làm giảm độ thanh thải Ca²⁺ bằng cách tăng tái hấp thu Ca²⁺ ở ống lượn xa của thận. Điều này xảy ra do thiazide làm giảm thể tích dịch ngoại bào, kích thích tái hấp thu Na⁺ và Ca²⁺ ở ống lượn gần, và cũng làm tăng ái lực của protein gắn Ca²⁺ ở ống lượn xa. Do đó, đây là đáp án đúng.
* Điều trị với furosemide: Furosemide là một thuốc lợi tiểu quai. Furosemide ức chế tái hấp thu Ca²⁺ ở quai Henle, làm tăng bài tiết Ca²⁺ và tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.
* Thể tích dịch ngoại bào tăng: Tăng thể tích dịch ngoại bào thường làm giảm tái hấp thu Ca²⁺ ở thận để duy trì cân bằng điện giải, dẫn đến tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.

Vậy, đáp án đúng là điều trị bằng chlorothiazide.