Trong giai đoạn nào của điện thế hoạt động thất trùng với tâm trương?

Câu hỏi này liên quan đến việc hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến độ thanh thải Ca²⁺ ở thận. Độ thanh thải Ca²⁺ giảm có nghĩa là thận bài tiết ít Ca²⁺ hơn, dẫn đến tăng tái hấp thu Ca²⁺ trở lại máu.

* Suy tuyến cận giáp: Tuyến cận giáp sản xuất hormone cận giáp (PTH), hormone này có vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ Ca²⁺ trong máu. PTH làm tăng tái hấp thu Ca²⁺ ở thận, do đó suy tuyến cận giáp dẫn đến giảm PTH, làm tăng bài tiết Ca²⁺ và tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.
* Điều trị bằng chlorothiazide: Chlorothiazide là một thuốc lợi tiểu thiazide. Thiazide làm giảm độ thanh thải Ca²⁺ bằng cách tăng tái hấp thu Ca²⁺ ở ống lượn xa của thận. Điều này xảy ra do thiazide làm giảm thể tích dịch ngoại bào, kích thích tái hấp thu Na⁺ và Ca²⁺ ở ống lượn gần, và cũng làm tăng ái lực của protein gắn Ca²⁺ ở ống lượn xa. Do đó, đây là đáp án đúng.
* Điều trị với furosemide: Furosemide là một thuốc lợi tiểu quai. Furosemide ức chế tái hấp thu Ca²⁺ ở quai Henle, làm tăng bài tiết Ca²⁺ và tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.
* Thể tích dịch ngoại bào tăng: Tăng thể tích dịch ngoại bào thường làm giảm tái hấp thu Ca²⁺ ở thận để duy trì cân bằng điện giải, dẫn đến tăng độ thanh thải Ca²⁺. Vì vậy, đây không phải là đáp án đúng.

Vậy, đáp án đúng là điều trị bằng chlorothiazide.

Độ thanh thải (clearance) của một chất là thể tích huyết tương được thận lọc sạch chất đó trong một đơn vị thời gian. Axit Para-aminohippuric (PAH) có độ thanh thải cao nhất vì nó được lọc tự do ở cầu thận và bài tiết hoàn toàn ở ống thận. Inulin chỉ được lọc ở cầu thận và không được tái hấp thu hay bài tiết thêm. Glucose được tái hấp thu hoàn toàn ở ống thận (trong điều kiện bình thường). Na+ được lọc và tái hấp thu một lượng lớn ở ống thận.

Tiêu hóa lipid (chất béo) ở ruột non tạo ra glycerol và các axit béo. Glucose, galactose và fructose là sản phẩm của tiêu hóa carbohydrate (tinh bột và đường). Do đó, glycerol là đáp án đúng.

Tăng bilirubin gián tiếp (không liên hợp) trong máu xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa sản xuất và thanh thải bilirubin. Các nguyên nhân chính bao gồm:

* Tan huyết: Phá hủy hồng cầu quá mức làm tăng sản xuất bilirubin.
* Sản xuất bilirubin quá mức: Do các nguyên nhân khác ngoài tan huyết, ví dụ như vỡ hồng cầu trong bướu máu.
* Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát): Các hội chứng như Gilbert hoặc Crigler-Najjar gây giảm khả năng gan chuyển bilirubin gián tiếp thành bilirubin trực tiếp (liên hợp).

Tắc nghẽn đường dẫn mật gây tăng bilirubin trực tiếp (liên hợp) do bilirubin đã được gan liên hợp nhưng không thể bài tiết vào ruột, dẫn đến ứ đọng và trào ngược vào máu.