Trong giai đoạn đầu tâm phế mạn, chức năng hô hấp thay đổi ở nhóm bệnh phổi hạn chế là:

Nhược cơ là một bệnh tự miễn, có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ (20-40 tuổi) và nam giới lớn tuổi (60-80 tuổi). Tuy nhiên, trong các lựa chọn được đưa ra, lứa tuổi 20-25 gần với độ tuổi thường gặp ở phụ nữ nhất.

Thể vùi Lewy là đặc điểm giải phẫu bệnh đặc hiệu nhất của bệnh Parkinson. Chúng là các cấu trúc protein bất thường tích tụ bên trong tế bào thần kinh, đặc biệt là ở liềm đen (substantia nigra) và các vùng não khác. Giảm số lượng nơron chứa sắc tố và tổn thương phần đặc của liềm đen là các dấu hiệu thường gặp, nhưng không đặc hiệu như thể vùi Lewy. Thể vùi ở cấu trúc thân não cũng có thể gặp trong một số bệnh lý khác, không chỉ Parkinson.

Bệnh nhân có các triệu chứng liệt nửa người phải (P) kiểu trung ương, giảm cảm giác nửa người phải (P), Babinski (+) bên phải (P), liệt mặt phải (P) kiểu trung ương, cổ gượng (+), Kernig (+). Các triệu chứng này gợi ý tổn thương ở bán cầu não trái (T).

* Vỏ não (T): Tổn thương vỏ não bên trái phù hợp với các triệu chứng liệt nửa người phải, giảm cảm giác nửa người phải, liệt mặt phải kiểu trung ương. Tuy nhiên, cổ gượng và Kernig (+) gợi ý có sự kích thích màng não, có thể do xuất huyết não.
* Bao trong – đồi thị (T): Tổn thương bao trong hoặc đồi thị bên trái cũng có thể gây liệt nửa người phải và giảm cảm giác nửa người phải. Tuy nhiên, ít khi gây ra các dấu hiệu kích thích màng não như cổ gượng và Kernig (+).
* Trung não (T): Tổn thương trung não ít gây ra các triệu chứng liệt nửa người hoàn toàn, mà thường gây ra các hội chứng đặc hiệu khác như hội chứng Weber hoặc hội chứng Benedikt.
* Cầu não (T): Tổn thương cầu não có thể gây ra các hội chứng khác nhau tùy thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương. Ví dụ, hội chứng locked-in xảy ra khi tổn thương cầu não làm mất vận động toàn thân trừ vận động mắt dọc. Triệu chứng của bệnh nhân không phù hợp với tổn thương đơn thuần tại cầu não.

Vì vậy, vị trí tổn thương nhiều khả năng nhất là vỏ não (bán cầu trái) kèm theo xuất huyết não gây kích thích màng não.

Dịch báng trong xơ gan hình thành do nhiều cơ chế phối hợp: tăng áp lực tĩnh mạch cửa (do gan bị xơ hóa cản trở dòng máu), giảm áp lực keo huyết tương (do gan giảm tổng hợp albumin), tăng áp các tĩnh mạch tạng (góp phần vào tăng áp lực tĩnh mạch cửa), và tăng aldosterone (gây giữ muối và nước). Trong các yếu tố này, tăng áp tĩnh mạch cửa là yếu tố quan trọng nhất và thường được nhắc đến đầu tiên trong cơ chế hình thành dịch báng ở bệnh nhân xơ gan.