Nhóm thuốc điều trị THA nào sau đây có tác dụng làm giảm Triglycerid và LDL-C:

Digitalis có thể làm tăng kali máu do ức chế bơm Na+/K+-ATPase, dẫn đến giảm kali nội bào và tăng kali ngoại bào. Các thuốc còn lại không trực tiếp gây tăng kali máu. Corticoid có thể gây hạ kali máu do tác dụng giữ natri và thải kali. Furosemid là thuốc lợi tiểu quai, cũng gây hạ kali máu. INH (Isoniazid) là thuốc điều trị lao, không có tác dụng trực tiếp lên kali máu.

Terfenadin là thuốc kháng histamin H1 thuộc nhóm Piperidine. Các thuốc khác như Dimenhydrate, Chlorpheniramin, Cyproheptadin thuộc các nhóm khác.

Thuốc kháng histamin H1 (kháng H1) được sử dụng rộng rãi trong điều trị các phản ứng dị ứng như viêm mũi dị ứng, mày đay, ngứa. Chúng cũng có hiệu quả trong việc ngăn ngừa và điều trị say tàu xe do tác dụng kháng cholinergic của một số thuốc kháng H1 thế hệ thứ nhất. Tuy nhiên, thuốc kháng H1 không phải là lựa chọn điều trị chính cho hen phế quản. Các thuốc điều trị hen phế quản thường tập trung vào việc giãn phế quản và giảm viêm đường hô hấp, ví dụ như các thuốc chủ vận beta-2, corticosteroid, hoặc các thuốc kháng leukotrien. Vì vậy, phát biểu 'Thuốc kháng H1 được dùng trong các trường hợp sau: Phản ứng dị ứng, say tàu xe, hen phế quản' là sai.

Liệu pháp glucocorticoid có thể gây tăng cholesterol máu thông qua nhiều cơ chế, trong đó tăng thoái biến protein đóng vai trò quan trọng. Khi protein bị thoái biến, các acid amin được giải phóng sẽ được chuyển hóa thành glucose thông qua con đường tân tạo glucose (gluconeogenesis) ở gan. Quá trình này làm tăng lượng glucose trong máu, dẫn đến tăng sản xuất insulin. Insulin kích thích tổng hợp acid béo và triglyceride ở gan. Triglyceride sau đó được vận chuyển đến các mô khác trong cơ thể dưới dạng VLDL (lipoprotein tỷ trọng rất thấp). Khi VLDL bị thoái biến, nó sẽ giải phóng LDL (lipoprotein tỷ trọng thấp), là dạng cholesterol "xấu", góp phần làm tăng cholesterol máu. Các lựa chọn khác không giải thích đầy đủ hoặc chính xác về cơ chế tăng cholesterol máu do glucocorticoid gây ra.