Thuốc kháng H1 được dùng trong các trường hợp sau: Phản ứng dị ứng, say tàu xe,hen phế quản

Liệu pháp glucocorticoid có thể gây tăng cholesterol máu thông qua nhiều cơ chế, trong đó tăng thoái biến protein đóng vai trò quan trọng. Khi protein bị thoái biến, các acid amin được giải phóng sẽ được chuyển hóa thành glucose thông qua con đường tân tạo glucose (gluconeogenesis) ở gan. Quá trình này làm tăng lượng glucose trong máu, dẫn đến tăng sản xuất insulin. Insulin kích thích tổng hợp acid béo và triglyceride ở gan. Triglyceride sau đó được vận chuyển đến các mô khác trong cơ thể dưới dạng VLDL (lipoprotein tỷ trọng rất thấp). Khi VLDL bị thoái biến, nó sẽ giải phóng LDL (lipoprotein tỷ trọng thấp), là dạng cholesterol "xấu", góp phần làm tăng cholesterol máu. Các lựa chọn khác không giải thích đầy đủ hoặc chính xác về cơ chế tăng cholesterol máu do glucocorticoid gây ra.

Dihydralazine là một thuốc giãn mạch trực tiếp, tác dụng chính là giảm sức cản ngoại vi bằng cách giãn các tiểu động mạch. Điều này dẫn đến hạ huyết áp. Thuốc không có tác dụng an thần, không kích thích tim trực tiếp, và có thể gây nhịp tim nhanh do phản xạ (chứ không phải là tác dụng chính của thuốc).

INH (Isoniazid) là một loại thuốc kháng lao quan trọng. Sự hấp thu của INH có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố, bao gồm việc dùng chung với các thuốc khác. Hydroxyd nhôm (aluminum hydroxide) là một antacid, có tác dụng làm giảm acid trong dạ dày. Khi dùng chung INH với hydroxyd nhôm, hydroxyd nhôm có thể tạo phức với INH trong đường tiêu hóa, làm giảm sự hấp thu của INH vào máu. Các thuốc khác như Phenyltoin, Rifamycine và Phenolbarbital ít ảnh hưởng đến sự hấp thu của INH hơn.

Digoxin là một glycosid tim quan trọng được chiết xuất từ cây Dương địa hoàng (Digitalis lanata). Các glycosid tim có tác dụng làm tăng sức co bóp của tim và làm chậm nhịp tim, được sử dụng trong điều trị suy tim và một số rối loạn nhịp tim.