Một người đàn ông 42 tuổi với chẩn đoán nhược cơ chỉ định tăng sức mạnh cơ bắp bằng sử dụng thuốc ức chế acetylcholinesterase. Cải thiện cơ bản của người đàn ông này là tăng?

Lượng Acetyl Cholin giải phóng từ thần kinh vận động

Cấp độ (levels?) của Acetyl Cholin ởmàng sau synap

Số lượng các receptor của ACh ởmàng sau synap

Lượng Norepinephrine giải phóng từ thần kinh vận động

Trả lời:

Đáp án đúng: B

Nhược cơ là một bệnh tự miễn, trong đó hệ thống miễn dịch tấn công các thụ thể acetylcholine (ACh) ở màng sau synap của các điểm nối thần kinh cơ. Điều này làm giảm số lượng thụ thể ACh có sẵn, dẫn đến yếu cơ. Thuốc ức chế acetylcholinesterase hoạt động bằng cách ức chế enzyme acetylcholinesterase, enzyme này chịu trách nhiệm phân hủy ACh ở màng sau synap. Bằng cách ức chế enzyme này, thuốc làm tăng nồng độ ACh ở màng sau synap, do đó làm tăng khả năng ACh gắn vào các thụ thể còn lại và kích hoạt co cơ. Vì vậy, đáp án đúng là tăng cấp độ Acetyl Cholin ở màng sau synap.

2500+ câu trắc nghiệm Sinh lý học - Phần 23

Tổng hợp và chia sẻ 2500+ câu trắc nghiệm Sinh lý học có đáp án dành cho các bạn sinh viên khối ngành y - bác sĩ để bạn có thêm tư liệu tham khảo học tập bổ ích.

50 câu hỏi 60 phút

Bắt đầu thi

Câu hỏi liên quan

Câu 40:

Thể tích nào còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa?

Lời giải:

Đáp án đúng: D

Thể tích khí cặn (RV) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa. Các lựa chọn khác không chính xác vì:
- Thể tích khí lưu thông (TV) là lượng khí hít vào hoặc thở ra trong một nhịp thở bình thường.
- Dung tích sống (VC) là tổng thể tích khí tối đa có thể được thở ra sau khi hít vào tối đa.
- Thể tích dự trữ thở ra (ERV) là lượng khí có thể được thở ra gắng sức sau một lần thở ra bình thường.

Câu 41:

Một người đàn ông có biểu hiện tăng huyết áp và hạ kali máu. Đo lường khí máu động mạch ông ta thấy pH = 7,5 và HCO₃ = - 32 mEq / L. Cortisol huyết thanh của mình và axit vanillylmandelic tiết niệu (VMA) là bình thường, aldosterone huyết thanh của ông ta tăng, hoạt độ renin tronghuyết tương giảm. Điều nào sau đây là do tăng huyết áp?

Lời giải:

Đáp án đúng: C

Bệnh nhân có tăng huyết áp, hạ kali máu, pH máu tăng (kiềm hóa), HCO3- tăng (kiềm chuyển hóa), aldosterone tăng cao, renin huyết tương thấp, cortisol và VMA bình thường. Các dấu hiệu này gợi ý đến cường aldosteron nguyên phát (Hội chứng Conn). Hội chứng Conn là tình trạng tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều aldosterone, dẫn đến giữ natri và thải kali, gây tăng huyết áp và hạ kali máu. Renin thấp là do feedback âm tính, vì aldosterone cao ức chế sản xuất renin. Hội chứng Cushing và bệnh Cushing liên quan đến tăng cortisol, không phù hợp với dữ liệu cortisol bình thường. Hẹp động mạch thận có thể gây tăng huyết áp, nhưng thường đi kèm với tăng renin, không phải giảm.

Câu 42:

Khi lên cao, những thay đổi sau đây đúng, trừ:

Lời giải:

Đáp án đúng: D

Khi lên cao, áp suất khí quyển giảm. Do đó, áp lực riêng phần của tất cả các khí trong không khí (bao gồm cả O2 và CO2) đều giảm. Trong lòng phế nang, áp lực riêng phần của O2 cũng giảm do áp lực riêng phần của O2 trong không khí hít vào giảm. Tuy nhiên, áp lực riêng phần của CO2 trong lòng phế nang không tăng, mà thực tế có thể giảm nhẹ hoặc duy trì tương đối ổn định do sự điều hòa thông khí và trao đổi khí. Vì vậy, phương án "Áp lực riêng phần của CO2 trong lòng phế nang tăng" là sai.

Câu 43:

Cơ chê chính đồng thời là cơ chế khởi phát gây phù phổi trong suy tim trái là:

Lời giải:

Đáp án đúng: A

Cơ chế chính gây phù phổi trong suy tim trái là tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch phổi. Khi tim trái suy yếu, nó không thể bơm máu hiệu quả ra khỏi phổi, dẫn đến máu ứ lại ở các mạch máu phổi. Sự ứ đọng này làm tăng áp lực trong các mao mạch phổi, vượt quá khả năng giữ nước của các mô, dẫn đến dịch từ mạch máu tràn vào phế nang gây phù phổi. Các cơ chế khác như giảm áp lực keo máu hoặc cản trở tuần hoàn bạch huyết có thể góp phần vào phù phổi, nhưng không phải là cơ chế chính và khởi phát trong suy tim trái.

Câu 44:

Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do:

Lời giải:

Đáp án đúng: D

Nhiễm mỡ gan do rượu xảy ra do nhiều cơ chế phức tạp liên quan đến quá trình chuyển hóa ethanol. Các cơ chế chính bao gồm:

1. Tăng tổng hợp acid béo: Ethanol được chuyển hóa thành Acetaldehyde bởi enzyme Alcohol dehydrogenase. Acetaldehyde sau đó được chuyển hóa thành Acetate. Quá trình này tạo ra NADH, làm tăng tỷ lệ NADH/NAD+. Tỷ lệ này cao ức chế quá trình oxy hóa acid béo và kích thích quá trình tổng hợp acid béo, dẫn đến tích tụ triglyceride trong gan.

2. Giảm oxy hóa acid béo: NADH dư thừa ức chế hoạt động của chu trình Krebs và quá trình beta-oxy hóa acid béo, làm giảm khả năng sử dụng acid béo làm năng lượng.

3. Giảm bài tiết VLDL: Rượu có thể ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp và bài tiết lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), là phương tiện chính để vận chuyển triglyceride ra khỏi gan. Điều này góp phần vào sự tích tụ mỡ.

4. Tăng hấp thu acid béo: Uống rượu có thể làm tăng hấp thu acid béo từ ruột.

Do đó, đáp án "Giảm oxy hóa acid béo" là một trong những cơ chế chính gây ra nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu.

Câu 45:

Toàn bộ máu trong cơ thể được lọc qua cầu thận trong:

Lời giải: