Một loại thuốc mới được tìm ra nhằm ngăn cản vận tải viên cho sự bài tiết H trong các tế bào thành dạ dày. Quá trình vận chuyển nào bị cản trở?

Bệnh nhân có huyết áp rất cao (185/130 mmHg) và tăng hoạt động renin trong huyết tương, mức aldosterone trong huyết tương, và renin tĩnh mạch thận trái, nhưng giảm renin tĩnh mạch thận phải. Điều này gợi ý hẹp động mạch thận trái. Hẹp động mạch thận trái làm giảm lưu lượng máu đến thận trái, dẫn đến tăng sản xuất renin bởi thận trái. Renin sau đó kích thích sản xuất angiotensin II và aldosterone, dẫn đến tăng huyết áp. U tiết aldosteron thường gây giảm renin, không phải tăng. U tuyến vỏ thượng thận tiết aldosteron và cortisol sẽ gây ra các triệu chứng khác như tăng đường huyết, yếu cơ. U tế bào ưa crom (Pheochromocytoma) sẽ gây ra các cơn tăng huyết áp kịch phát, kèm theo các triệu chứng như đổ mồ hôi, đau đầu, tim nhanh.

Trong xơ gan mất bù, có nhiều cơ chế dẫn đến tràn dịch màng phổi (dịch thấm), nhưng cơ chế chính là giảm áp lực keo máu. Điều này xảy ra do gan bị tổn thương không sản xuất đủ albumin, một protein quan trọng trong máu, dẫn đến giảm nồng độ albumin trong máu. Sự giảm áp lực keo này làm giảm khả năng giữ nước trong lòng mạch máu, dẫn đến nước thoát ra ngoài và tích tụ trong khoang màng phổi.

Các lựa chọn khác ít quan trọng hơn hoặc không liên quan trực tiếp đến cơ chế chính gây tràn dịch màng phổi trong xơ gan:

• Cản trở tuần hoàn bạch huyết tại phổi: Có thể góp phần, nhưng không phải là cơ chế chính.


• Tăng tính thấm thành mạch tại mao mạch phổi: Thường liên quan đến các bệnh lý viêm nhiễm hoặc tổn thương trực tiếp mao mạch.


• Tăng áp lực thuỷ tĩnh tại mao mạch phổi: Có thể xảy ra trong xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, nhưng thường ít quan trọng hơn so với giảm áp lực keo.