Chẩn đoán bệnh đầy đủ, chính xác:

Gõ phổi vang như trống (hay còn gọi là gõ vang) xảy ra khi có quá nhiều không khí trong khoang phổi. Điều này có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng trong các phương án đưa ra, tràn khí màng phổi tự do là nguyên nhân trực tiếp nhất và thường gặp nhất. Tràn khí màng phổi tự do tạo ra một lượng lớn không khí trong khoang màng phổi, làm cho âm thanh gõ trở nên vang hơn so với bình thường. Các tình trạng khác cũng có thể gây gõ vang nhưng ít trực tiếp hơn hoặc có tính chất khác. Khí phế thũng toàn thể thường gây gõ vang hai bên, phổi có hang (nếu đủ lớn và gần thành ngực) có thể gây gõ vang khu trú, và tràn dịch màng phổi khu trú thì lại gây gõ đục do dịch.

Tràn khí màng phổi là tình trạng khí xâm nhập vào khoang màng phổi, gây xẹp phổi. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm: vỡ bóng khí (kén khí) ở phổi, chấn thương ngực, các bệnh lý phổi như lao phổi (gây tổn thương và vỡ phế nang). Viêm phổi nang do virus có thể gây tổn thương nhu mô phổi, nhưng ít khi gây tràn khí màng phổi trực tiếp so với các nguyên nhân khác. Viêm phổi do phế cầu cũng ít gây tràn khí màng phổi trực tiếp. Trong các lựa chọn, viêm phổi nang do virus ít khả năng gây tràn khí màng phổi nhất.

Nghiệm pháp Naffziger-Jones (+) thường được sử dụng để đánh giá tình trạng thoái vị đĩa đệm hoặc các vấn đề khác gây chèn ép rễ thần kinh. Nghiệm pháp này làm tăng áp lực dịch não tủy và nếu có thoái vị đĩa đệm còn khả năng di chuyển (vào ra được), nghiệm pháp sẽ gây ra hoặc làm tăng các triệu chứng đau rễ thần kinh. Các lựa chọn khác như thoái hóa cột sống gây đè ép rễ (có thể gây ra triệu chứng nhưng nghiệm pháp này đặc hiệu hơn cho thoái vị), lao vùng thắt lưng cùng (thường có các triệu chứng toàn thân và dấu hiệu khác), và trượt đốt sống L4-5 (có thể thấy trên X-quang và thăm khám lâm sàng) không được gợi ý trực tiếp bằng nghiệm pháp Naffziger-Jones (+).

Nhược cơ là một bệnh tự miễn, trong đó hệ miễn dịch tấn công các thụ thể acetylcholine (ACh) tại các điểm nối thần kinh cơ. Các đặc điểm sinh lý bệnh chính bao gồm:

* Kháng thể kháng Ach: Khoảng 80-90% bệnh nhân nhược cơ có kháng thể kháng thụ thể ACh. Các kháng thể này có thể gây ra các vấn đề sau:
* Nghẽn vị trí gắn ACh: Kháng thể có thể ngăn chặn ACh gắn vào thụ thể của nó.
* Nối chéo các thụ thể: Kháng thể có thể liên kết hai thụ thể ACh lại với nhau, dẫn đến nội hóa và giáng hóa thụ thể.
* Tăng tác dụng của men acetylcholinesterase: Đây không phải là một đặc điểm của nhược cơ. Acetylcholinesterase là một loại enzyme phân hủy ACh. Trong điều trị nhược cơ, các thuốc ức chế acetylcholinesterase được sử dụng để làm tăng lượng ACh có sẵn tại điểm nối thần kinh cơ, bù đắp cho sự thiếu hụt thụ thể.

Vì vậy, phương án "Tăng tác dụng của men acetylcholinesterase" không phù hợp với sinh lý bệnh nhược cơ.

Hội chứng Claude Bernard - Horner là một tập hợp các dấu hiệu lâm sàng xảy ra do tổn thương đường thần kinh giao cảm chi phối mắt, mặt. Các dấu hiệu chính bao gồm:

* Đồng tử co nhỏ (miosis): Do mất chi phối giao cảm tới cơ giãn đồng tử.
* Hẹp khe mắt (pseudoptosis): Do cơ Muller (một cơ nhỏ ở mí trên được chi phối bởi thần kinh giao cảm) bị liệt.
* Sụp mi (ptosis): Sụp mi nhẹ do liệt cơ Muller.
* Giảm tiết mồ hôi (anhidrosis) ở mặt cùng bên (tuy nhiên dấu hiệu này không phải lúc nào cũng xuất hiện).

Phương án "Đồng tử mất đáp ứng với ánh sáng" không phải là một dấu hiệu của hội chứng Claude Bernard - Horner. Đáp ứng với ánh sáng là chức năng của thần kinh thị giác (dây II) và thần kinh vận nhãn (dây III), không liên quan đến hệ thần kinh giao cảm. Do đó, đáp án đúng là đồng tử mất đáp ứng với ánh sáng.