Viêm và sốt ở cơ thể trẻ thường như thế nào so với người già:

Việc điều trị ngưng tiêu chảy trong trường hợp ngộ độc gây tiêu chảy cấp diễn và nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn là một vấn đề phức tạp. Trong tình huống này, tiêu chảy là một cơ chế bảo vệ của cơ thể để loại bỏ chất độc. Nếu ngưng tiêu chảy ngay lập tức, chất độc có thể bị giữ lại trong cơ thể và gây hại nhiều hơn. Thay vào đó, điều trị tập trung vào bù nước và điện giải để ngăn ngừa giảm thể tích tuần hoàn và tụt huyết áp. Việc ngưng tiêu chảy có thể được xem xét sau khi đã ổn định tình trạng bệnh nhân và đảm bảo rằng chất độc đã được loại bỏ hoặc trung hòa. Vì vậy, quyết định có ngưng tiêu chảy hay không phụ thuộc vào hoàn cảnh cụ thể của bệnh nhân và thời điểm điều trị.

Vết Koplik là những chấm nhỏ màu trắng xám, có quầng đỏ bao quanh, xuất hiện trên niêm mạc má trong giai đoạn khởi phát của bệnh sởi. Chúng là một dấu hiệu đặc trưng giúp chẩn đoán bệnh sởi trong giai đoạn này. Vì vậy, đáp án chính xác là thời kỳ khởi phát.

Đái tháo đường type II là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin (insulin giảm tác dụng hoặc tế bào cơ thể kém nhạy cảm với insulin) và có thể kèm theo tăng tiết tương đối glucagon. Tuyến tụy vẫn sản xuất insulin, nhưng không đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể hoặc insulin sản xuất ra không hoạt động hiệu quả. Phương án C, "Giảm hoặc không sản xuất insulin", là đặc điểm của đái tháo đường type I, không phải type II.

Đái tháo đường type I là một bệnh tự miễn, trong đó hệ miễn dịch tấn công và phá hủy các tế bào beta của tuyến tụy, dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối. Thiếu insulin gây ra đường máu cao (hyperglycemia). Đường máu cao kéo dài gây tổn thương các mạch máu, đặc biệt là các mạch máu nhỏ (xơ vữa các động mạch nhỏ) ở mắt, thận, và thần kinh, dẫn đến các biến chứng như bệnh võng mạc, bệnh thận do tiểu đường, và bệnh thần kinh ngoại biên. Xơ vữa các mạch máu lớn (như động mạch vành, động mạch não, động mạch chi dưới) cũng có thể xảy ra, nhưng thường liên quan đến đái tháo đường type II và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Nhiễm toan ceton (ketoacidosis) là một biến chứng cấp tính do thiếu insulin, chứ không phải nhiễm kiềm chuyển hóa. Đề kháng insulin là đặc trưng của đái tháo đường type II, không phải type I.

Insulin có vai trò quan trọng trong việc điều hòa chuyển hóa glucose ở gan. Khi thiếu insulin, các quá trình sau sẽ xảy ra:

* Giảm tổng hợp glycogen: Insulin kích thích tổng hợp glycogen từ glucose. Thiếu insulin dẫn đến giảm hoạt động của enzyme glycogen synthase, do đó giảm tổng hợp glycogen.
* Tăng thoái giáng glycogen: Insulin ức chế thoái giáng glycogen. Khi thiếu insulin, quá trình thoái giáng glycogen tăng lên để giải phóng glucose vào máu.
* Tăng ceton huyết: Thiếu insulin dẫn đến giảm sử dụng glucose ở các tế bào và tăng thoái giáng lipid. Quá trình này tạo ra các thể ceton, dẫn đến tăng ceton huyết.

Do đó, đáp án B. Tăng tổng hợp glycogen. là SAI vì insulin có vai trò kích thích tổng hợp glycogen, chứ không phải làm tăng khi thiếu hụt. Các đáp án còn lại đều đúng với tình trạng thiếu insulin ở tế bào gan.