Trong viêm, sau khi bạch cầu lách qua chỗ nối các tế bào nội mô thành mạch, bạch cầu có thể xuyên qua màng cơ bản nhờ:

Tím tái trong suy hô hấp xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau.
- Kém đào thải CO2 có thể góp phần gây tím tái do CO2 tăng cao làm giảm pH máu và ảnh hưởng đến khả năng gắn oxy của hemoglobin.
- Ứ trệ tuần hoàn làm chậm dòng máu, tăng thời gian oxy bị tiêu thụ ở mô, dẫn đến máu tĩnh mạch có nhiều deoxyhemoglobin hơn, gây tím tái.
- Trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch (ví dụ trong các bệnh tim bẩm sinh) làm giảm nồng độ oxy trong máu động mạch, gây tím tái.
Vì vậy, đáp án đầy đủ nhất bao gồm cả ba nguyên nhân trên.

Loét dạ dày xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày và các yếu tố tấn công. Các yếu tố bảo vệ bao gồm: lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, prostaglandin (đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ niêm mạc dạ dày), và tưới máu niêm mạc. Khi các yếu tố này bị suy giảm, niêm mạc dạ dày dễ bị tổn thương bởi acid và pepsin, dẫn đến loét. Pepsinogen và acid chlorhydric là các yếu tố tấn công. Helicobacter pylori, rượu và thuốc lá là các tác nhân gây hại, làm suy yếu hàng rào bảo vệ của niêm mạc dạ dày.

Pepsinogen là tiền enzyme của pepsin, một enzyme tiêu hóa protein. Trong môi trường acid của dạ dày, pepsinogen chuyển thành pepsin. Pepsin chỉ hoạt động tốt ở môi trường pH acid (pH tối ưu từ 1.5 đến 2). Loét dạ dày tá tràng thường liên quan đến sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công (acid, pepsin) và yếu tố bảo vệ (chất nhầy, bicarbonate, lưu lượng máu niêm mạc). Pepsin đóng vai trò hỗ trợ acid trong việc gây loét, chứ không phải là tác nhân chính. Vì vậy, đáp án C là chính xác.

Phản ứng tuberculin là một ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn muộn, hay còn gọi là quá mẫn typ IV, được trung gian bởi tế bào T. Trong phản ứng này, tế bào T đã được mẫn cảm trước đó sẽ nhận diện kháng nguyên (trong trường hợp này là tuberculin) và giải phóng các cytokine gây viêm, dẫn đến phản ứng viêm cục bộ tại vị trí tiêm. Các typ quá mẫn khác liên quan đến các cơ chế miễn dịch khác nhau (ví dụ: IgE trong typ I, kháng thể IgG hoặc IgM trong typ II và III).

Penicillin có thể gây ra các phản ứng dị ứng thuốc theo nhiều cơ chế khác nhau, và mỗi cơ chế tương ứng với một loại quá mẫn khác nhau.
- Typ I (Quá mẫn kiểu phản vệ): Đây là phản ứng dị ứng tức thì, xảy ra khi IgE gắn vào tế bào mast và basophil, gây giải phóng các chất trung gian hóa học như histamin. Penicillin có thể gây ra phản ứng này, dẫn đến các triệu chứng như phát ban, phù mạch, khó thở, và thậm chí sốc phản vệ.
- Typ II (Quá mẫn độc tế bào): Phản ứng này xảy ra khi kháng thể IgG hoặc IgM gắn vào kháng nguyên trên bề mặt tế bào, kích hoạt bổ thể hoặc tế bào giết tự nhiên (NK cells) phá hủy tế bào. Penicillin có thể gắn vào tế bào máu và gây ra phản ứng này, dẫn đến thiếu máu tan máu hoặc giảm tiểu cầu.
- Typ III (Quá mẫn do phức hợp miễn dịch): Phản ứng này xảy ra khi phức hợp kháng nguyên-kháng thể lắng đọng trong các mô, kích hoạt bổ thể và gây viêm. Penicillin có thể tạo thành phức hợp miễn dịch và gây ra các bệnh như viêm mạch.
- Typ IV (Quá mẫn trung gian tế bào): Phản ứng này là một phản ứng chậm, qua trung gian tế bào T. Các tế bào T được hoạt hóa bởi kháng nguyên và giải phóng các cytokine gây viêm hoặc trực tiếp tiêu diệt tế bào đích. Penicillin có thể gây ra viêm da tiếp xúc hoặc hội chứng Stevens-Johnson thông qua cơ chế này.
Vì penicillin có thể gây ra dị ứng thuốc thông qua cả 4 loại phản ứng quá mẫn nêu trên, nên đáp án đúng là "Tất cả các typ trên".