Những nguyên nhân sau đây đều làm cho bệnh nhân bị Basedow nặng bị sút cân, trừ:

Aldosteron là một mineralocorticoid được sản xuất ở vỏ thượng thận, có vai trò chính trong việc điều hòa nồng độ natri và kali trong máu, cũng như điều hòa huyết áp.

* Mất máu nặng: Mất máu dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp. Điều này kích thích hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Renin được giải phóng từ thận, kích hoạt angiotensinogen thành angiotensin I, sau đó chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận sản xuất aldosteron. Aldosteron tăng cường tái hấp thu natri và nước ở thận, giúp tăng thể tích tuần hoàn và huyết áp.
* Nồng độ ACTH tăng: ACTH (hormone vỏ thượng thận) cũng có thể kích thích sản xuất aldosteron, mặc dù vai trò của nó ít quan trọng hơn so với angiotensin II.
* Nồng độ ion K+ huyết tương tăng: Tăng nồng độ kali trong máu kích thích trực tiếp vỏ thượng thận sản xuất aldosteron. Aldosteron giúp tăng thải kali qua nước tiểu, giúp duy trì cân bằng điện giải.
* Nồng độ ion Na+ huyết tương giảm: Giảm nồng độ natri trong máu cũng có thể kích thích sản xuất aldosteron, mặc dù tác động này ít mạnh mẽ hơn so với tăng kali máu hoặc angiotensin II.

Vậy đáp án đúng nhất là mất máu nặng, do nó kích hoạt hệ RAAS một cách mạnh mẽ để sản xuất aldosteron.

Adrenalin là một hormone được sản xuất bởi tuyến thượng thận. Nó có nhiều tác dụng trên cơ thể, bao gồm cả việc làm tăng đường huyết. Adrenalin làm tăng đường huyết thông qua các cơ chế sau:

1. Tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan: Adrenalin kích thích enzyme glycogen phosphorylase trong gan, enzyme này xúc tác quá trình phân giải glycogen (dạng dự trữ glucose) thành glucose. Glucose sau đó được giải phóng vào máu, làm tăng đường huyết.
2. Tăng tạo đường mới (gluconeogenesis): Adrenalin kích thích quá trình tạo glucose từ các nguồn không carbohydrate như amino acid, glycerol, và lactate trong gan. Quá trình này cũng góp phần làm tăng đường huyết.
3. Giảm thoái hoá glucose ở tế bào: Adrenalin có thể gián tiếp làm giảm việc sử dụng glucose ở một số tế bào bằng cách ưu tiên sử dụng các nguồn năng lượng khác, như acid béo. Tuy nhiên, tác động này ít quan trọng hơn so với hai cơ chế trên.

Phương án 4 sai vì adrenalin không trực tiếp tác động lên quá trình hấp thu glucose ở ruột. Sự hấp thu glucose ở ruột chủ yếu được điều hòa bởi các yếu tố khác như insulin và sự hiện diện của glucose transporters.

Chất truyền tin thứ hai (second messenger) là các phân tử nhỏ hoặc ion khuếch tán nhanh chóng trong tế bào và truyền tín hiệu từ thụ thể đến các protein khác trong tế bào. Các chất truyền tin thứ hai phổ biến bao gồm:

* AMP vòng (cAMP): Được tạo ra từ ATP nhờ enzyme adenylyl cyclase, hoạt hóa protein kinase A (PKA).
* Ion Ca++: Giải phóng từ lưới nội chất hoặc đi vào tế bào từ bên ngoài, hoạt hóa nhiều protein khác nhau, bao gồm calmodulin và protein kinase C (PKC).
* Inositol triphosphate (IP3): Được tạo ra từ phospholipid màng tế bào, kích thích giải phóng Ca++ từ lưới nội chất.

Như vậy, phương án 1 liệt kê đúng các chất truyền tin thứ hai phổ biến.

Insulin có tác dụng làm tăng tổng hợp acid béo ở gan, sau đó các acid béo này được ester hóa với glycerol để tạo thành triglycerid. Triglycerid sau đó được vận chuyển từ gan đến các mô mỡ để dự trữ. Do đó, insulin làm tăng sử dụng acid béo ở gan để tạo triglycerid là đúng.