Hội chứng Cushing cá thể có nguyên nhân.

A.Thừa hormon tuyến giáp

B.Thiếu hormon tuyến yên

C.Thiếu hormon sinh dục

D.Thừa hormon vỏ thượng thận

Trả lời:

Đáp án đúng: D

Hội chứng Cushing là một rối loạn nội tiết xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với nồng độ cao của hormone cortisol trong thời gian dài. Cortisol là một hormone steroid được sản xuất bởi tuyến thượng thận. Hội chứng Cushing cá thể (hay còn gọi là bệnh Cushing) thường do một khối u ở tuyến yên (thường là u tuyến yên) tiết ra quá nhiều hormone adrenocorticotropic (ACTH). ACTH kích thích tuyến thượng thận sản xuất cortisol. Trong một số trường hợp hiếm gặp, hội chứng Cushing có thể do các khối u ở các vị trí khác trong cơ thể sản xuất ACTH hoặc do các khối u ở tuyến thượng thận trực tiếp sản xuất cortisol. Như vậy, nguyên nhân chính của hội chứng Cushing là thừa hormone vỏ thượng thận (cortisol).

2000+ câu hỏi trắc nghiệm Dược lâm sàng lời giải theo từng bước dễ hiểu - Phần 30

50 câu hỏi 60 phút

Bắt đầu thi

Câu hỏi liên quan

Câu 5:

Sự phối hợp kháng sinh có tác dụng hiệp đồng.

Lời giải:

Đáp án đúng: A

Sự phối hợp kháng sinh có tác dụng hiệp đồng là khi hai hoặc nhiều kháng sinh được sử dụng cùng nhau và hiệu quả diệt khuẩn của chúng lớn hơn tổng hiệu quả của từng kháng sinh riêng lẻ.

Trong các lựa chọn:
* A. Fosfomycin và ciprofloxacin: Đây là một ví dụ về sự phối hợp kháng sinh có tác dụng hiệp đồng, đặc biệt trong điều trị nhiễm trùng đường tiết niệu do vi khuẩn kháng nhiều thuốc. Fosfomycin ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn, tạo điều kiện cho ciprofloxacin (một fluoroquinolone) xâm nhập và tấn công DNA của vi khuẩn hiệu quả hơn.
* B. Clarithromycin và chloramphenicol: Sự phối hợp này có thể có tác dụng hiệp đồng trong một số trường hợp nhất định, nhưng không phổ biến và cần cân nhắc nguy cơ tác dụng phụ.
* C. Chloramphenicol và lincomycin: Hai kháng sinh này đều ức chế tổng hợp protein ở vi khuẩn, và việc sử dụng chúng cùng nhau có thể dẫn đến cạnh tranh vị trí gắn kết và giảm hiệu quả. Thường không phối hợp hai kháng sinh này.
* D. Tobramycin và erythromycin: Tobramycin là một aminoglycoside, còn erythromycin là một macrolide. Sự phối hợp này không có tác dụng hiệp đồng rõ rệt và không được khuyến cáo rộng rãi.

Do đó, đáp án chính xác nhất là A. Fosfomycin và ciprofloxacin.

Câu 6:

Acid clavulanic quan trọng vì.A.Tác động chuyên biệt trên vi khuẩn Gr (+)

Lời giải:

Đáp án đúng: B

Acid clavulanic là một chất ức chế beta-lactamase. Beta-lactamase là enzyme do vi khuẩn tiết ra để phá hủy các kháng sinh beta-lactam (như penicillin, amoxicillin). Acid clavulanic có tác dụng gắn vào beta-lactamase, làm mất hoạt tính của enzyme này, từ đó bảo vệ các kháng sinh beta-lactam khỏi bị phá hủy. Điều này giúp kháng sinh beta-lactam có thể phát huy tác dụng diệt khuẩn. Vì vậy, đáp án C là chính xác nhất.

Câu 7:

Đặc điểm của việc đánh giá thuốc ở mức độ 1 trong phân tích DRPs là.

Lời giải:

Đáp án đúng: A

Phân tích DRPs (Drug-Related Problems) ở mức độ 1 thường dựa trên những thông tin sẵn có. Trong các lựa chọn được đưa ra, đáp án D là đầy đủ và chính xác nhất vì nó bao gồm tiền sử dùng thuốc, thông tin bệnh nhân và dữ liệu lâm sàng, là những yếu tố cơ bản để đánh giá ở mức độ này. Các lựa chọn khác hoặc quá hạn chế (chỉ dựa trên tiền sử dùng thuốc) hoặc đề cập đến các hoạt động can thiệp sâu hơn (tiếp cận bệnh nhân để thêm thông tin) không phù hợp với đánh giá DRPs ở mức độ 1.

Câu 8:

Nhóm thuốc nào không sử dụng để điều trị ĐTĐ cho người bệnh có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu là:

Lời giải:

Đáp án đúng: D

Nhóm ức chế SGLT2 (Sodium-Glucose Co-Transporter 2) làm giảm hấp thu glucose ở ống thận, dẫn đến tăng thải glucose qua đường niệu. Do đó, việc sử dụng nhóm thuốc này có thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đặc biệt ở những bệnh nhân đã có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu. Các nhóm thuốc khác như biguanid (ví dụ metformin), ức chế alpha-glucosidase (ví dụ acarbose), và sulfonylurea (ví dụ glimepiride) không làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn tiết niệu một cách đáng kể như nhóm ức chế SGLT2.

Câu 9:

Các thuốc chẹn beta giao cảm làm tăng glucose máu là do:

Lời giải:

Đáp án đúng: A

Các thuốc chẹn beta giao cảm có thể làm tăng glucose máu thông qua nhiều cơ chế, trong đó quan trọng nhất là tăng phân giải glycogen (glycogenolysis) và tăng tạo glucose (gluconeogenesis). Các thụ thể beta-2 adrenergic có vai trò quan trọng trong việc điều hòa giải phóng glucose từ gan. Khi bị chặn bởi các thuốc chẹn beta, sự kích thích của các thụ thể này giảm, dẫn đến giảm bài tiết insulin và tăng phân giải glycogen, tăng tạo glucose.

* A. Giảm bài tiết insulin ở tế bào beta tụy: Thuốc chẹn beta có thể làm giảm bài tiết insulin, nhưng đây không phải là cơ chế chính gây tăng glucose máu.
* B. Giảm hoạt tính của insulin tại cơ quan đích: Thuốc chẹn beta không trực tiếp làm giảm hoạt tính của insulin tại cơ quan đích.
* C. Tăng đề kháng insulin: Thuốc chẹn beta không trực tiếp gây tăng đề kháng insulin.
* D. Tăng phân giải glycogen và tăng tạo glucose: Đây là đáp án đúng. Thuốc chẹn beta, đặc biệt là các thuốc không chọn lọc, có thể ức chế thụ thể beta-2 adrenergic, dẫn đến tăng phân giải glycogen và tăng tạo glucose ở gan, gây tăng glucose máu.

Câu 10:

Kháng sinh có khả năng gây suy tủy nhiều nhất:

Lời giải: