Bản chất hoá học của GHRH (GRH) là:

Hormon tuyến cận giáp (Parathyroid hormone - PTH) có bản chất hóa học là một polypeptide. Cụ thể, PTH là một chuỗi polypeptide gồm 84 amino acid. Các lựa chọn khác như peptid (thường ngắn hơn polypeptide), protein (cấu trúc phức tạp hơn polypeptide), và glycoprotein (protein gắn với carbohydrate) không phải là bản chất chính xác của PTH.

Insulin là một hormone quan trọng có vai trò điều hòa đường huyết. Sự bài tiết insulin từ tế bào beta của tuyến tụy chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau.

- Nồng độ glucose trong máu tăng: Glucose là yếu tố kích thích mạnh nhất sự bài tiết insulin. Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao (ví dụ, sau bữa ăn), glucose sẽ đi vào tế bào beta, kích thích quá trình chuyển hóa và giải phóng insulin.
- Nồng độ acid amin trong máu tăng: Một số acid amin, đặc biệt là arginin và lysine, cũng có thể kích thích bài tiết insulin, mặc dù hiệu quả không mạnh bằng glucose.
- Nồng độ acid béo trong máu tăng: Acid béo cũng có thể kích thích bài tiết insulin, đặc biệt là khi nồng độ glucose trong máu cao.
- Kích thích hệ thần kinh tự chủ: Hệ thần kinh tự chủ, đặc biệt là hệ phó giao cảm (thông qua dây thần kinh X), có thể kích thích bài tiết insulin. Tuy nhiên, kích thích mạnh hệ thần kinh giao cảm (đặc biệt thông qua các thụ thể alpha-adrenergic) lại có tác dụng ức chế bài tiết insulin.

Như vậy, trong các yếu tố trên, kích thích *mạnh* hệ thần kinh *tự chủ* (cụ thể là hệ giao cảm) có thể *ức chế* bài tiết insulin, chứ không làm tăng bài tiết.

Cortisol là một glucocorticoid, có tác dụng làm tăng đường huyết bằng cách:

- Tăng tạo glucose mới (gluconeogenesis) ở gan.
- Giảm sử dụng glucose ở các mô ngoại vi (ví dụ: cơ, mô mỡ), do đó làm tăng nồng độ glucose trong máu.
- Tăng phân giải protein thành amino acid để cung cấp nguyên liệu cho quá trình tạo glucose mới.
- Tăng phân giải lipid (lipolysis), cung cấp glycerol cho quá trình tạo glucose mới và acid béo cho năng lượng.

Trong các đáp án trên, đáp án "Tăng phân giải glycogen thành glucose" là chính xác nhất vì nó thể hiện một trong những cơ chế cortisol làm tăng đường huyết. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng gluconeogenesis (tạo glucose mới) là cơ chế chính yếu hơn. Các đáp án còn lại đều sai: cortisol không giảm thoái hoá glucose ở mô, không ức chế hexokinase, và không tăng vận chuyển glucose qua màng tế bào.

TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) là một hormone giải phóng thyrotropin, có bản chất hóa học là một tripeptit, tức là một peptid được tạo thành từ ba amino acid. Do đó, đáp án chính xác nhất là "Peptid".

Nồng độ glucose trong huyết tương thấp (50mg/100ml) cho thấy bệnh nhân đang bị hạ đường huyết. Cơ thể sẽ phản ứng bằng cách tăng cường sản xuất các hormone làm tăng đường huyết.

* Glucagon: Hormone này được tiết ra bởi tế bào alpha của tuyến tụy khi đường huyết giảm. Glucagon kích thích gan phân giải glycogen thành glucose, làm tăng đường huyết.
* Noradrenalin: Hormone này (cùng với Adrenalin) cũng có tác dụng làm tăng đường huyết thông qua các cơ chế tương tự như glucagon và cũng giúp cơ thể ứng phó với tình trạng stress (trong trường hợp này là hạ đường huyết).
* Aldosteron: Hormone này liên quan đến điều hòa natri và kali, không ảnh hưởng trực tiếp đến đường huyết.
* Insulin: Hormone này làm giảm đường huyết bằng cách giúp glucose đi vào tế bào. Khi đường huyết thấp, insulin sẽ giảm.

Do đó, trong các hormone được liệt kê, glucagon và noradrenalin là các hormone sẽ tăng để làm tăng đường huyết khi bệnh nhân bị hạ đường huyết. Tuy nhiên, glucagon là đáp ứng chính và quan trọng nhất trong trường hợp này.