Yếu tố nào sau đây không dùng để xác định lưu lượng máu?

Norepinephrine (còn được viết là Noradrenaline) là một chất dẫn truyền thần kinh và hormone. Nó hoạt động trên các thụ thể adrenergic. Khi Norepinephrine gắn vào thụ thể beta-adrenergic, nó sẽ kích thích Adenylate cyclase (AC), dẫn đến tăng sản xuất cAMP (cyclic AMP), một chất truyền tin thứ cấp quan trọng trong nhiều quá trình sinh học.

Atropine là một chất kháng cholinergic, Clonidine là một chất chủ vận alpha-2 adrenergic, và Curare là một chất ức chế thần kinh cơ cạnh tranh.

Tình trạng phù nề xảy ra khi có sự tích tụ dịch bất thường trong các mô của cơ thể. Các yếu tố sau có thể làm tăng xu hướng phù nề:

- Tăng áp tĩnh mạch: Khi áp lực trong tĩnh mạch tăng lên, nó gây khó khăn cho việc tái hấp thu dịch từ các mô vào hệ tuần hoàn, dẫn đến dịch bị ứ đọng lại trong các mô, gây phù nề.

- Giảm nồng độ protein huyết tương: Protein huyết tương, đặc biệt là albumin, có vai trò quan trọng trong việc duy trì áp suất keo trong máu. Áp suất keo giúp giữ nước trong mạch máu. Khi nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất keo giảm, nước dễ dàng thoát ra khỏi mạch máu và đi vào các mô, gây phù nề.

- Tăng tính thấm mao mạch: Khi mao mạch trở nên dễ thấm hơn, protein và dịch dễ dàng thoát ra khỏi mạch máu và đi vào các mô, gây phù nề.

- Tắc nghẽn hệ bạch huyết: Hệ bạch huyết có vai trò dẫn lưu dịch từ các mô trở lại hệ tuần hoàn. Khi hệ bạch huyết bị tắc nghẽn, dịch sẽ bị ứ đọng lại trong các mô, gây phù nề.

Trong các phương án trên, tăng áp tĩnh mạch là yếu tố trực tiếp nhất làm tăng xu hướng phù nề.

Propranolol là một thuốc chẹn beta không chọn lọc, nghĩa là nó chặn cả receptor β1 và β2. Việc phong tỏa receptor β1 ở tim làm giảm nhịp tim và sức co bóp của tim, dẫn đến giảm cung lượng tim. Receptor α1 chủ yếu liên quan đến co mạch, receptor β2 liên quan đến giãn phế quản và mạch máu, và receptor muscarinic liên quan đến hệ thần kinh phó giao cảm.