Nhu cầu iod cung cấp cho cơ thể mỗi ngày:

TSH (Thyroid Stimulating Hormone) là hormone kích thích tuyến giáp, được bài tiết bởi thùy trước tuyến yên. Quá trình bài tiết TSH chịu ảnh hưởng chính bởi nồng độ hormone tuyến giáp T3 và T4 tự do trong máu. Khi nồng độ T3 và T4 tự do tăng cao, chúng sẽ tác động ngược lên tuyến yên, ức chế việc bài tiết TSH (điều hòa ngược âm tính). TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) từ vùng dưới đồi kích thích tuyến yên tiết TSH, nhưng nồng độ T3, T4 tự do mới là yếu tố điều hòa chính.

Nhược năng tuyến giáp (suy giáp) gây ra các triệu chứng do thiếu hormone tuyến giáp. Các triệu chứng thường gặp bao gồm:

* Lạnh, sợ lạnh, da khô: Do giảm chuyển hóa cơ bản.
* Thiếu máu hồng cầu to: Suy giáp có thể gây thiếu máu hồng cầu to do ảnh hưởng đến quá trình tạo máu.
* Phù trước xương chày: Là một biểu hiện của bệnh basedow (cường giáp), không phải suy giáp. Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm gặp, nó có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giáp nặng và kéo dài.
* Chậm chạp, mỏi cơ, kém tập trung: Do giảm chức năng thần kinh và cơ bắp.
* Nhịp tim chậm, huyết áp thấp: (Chứ không phải nhịp tim nhanh, huyết áp tăng như đáp án 4 nêu). Do hormone tuyến giáp có vai trò điều hòa nhịp tim và huyết áp. Suy giáp gây giảm nhịp tim và huyết áp.

Như vậy, triệu chứng "Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng" không phù hợp với bệnh nhân nhược năng tuyến giáp.

Tuyến cận giáp tiết ra hormone parathyroid (PTH), có vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ canxi trong máu. Canxi rất cần thiết cho nhiều chức năng quan trọng của cơ thể, bao gồm chức năng thần kinh cơ, đông máu và chức năng của nhiều enzyme. Nếu tuyến cận giáp bị tổn thương hoặc hoạt động không bình thường, có thể dẫn đến hạ canxi máu (hypocalcemia) hoặc tăng canxi máu (hypercalcemia), cả hai đều có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, thậm chí đe dọa tính mạng. Do tầm quan trọng của nó trong việc duy trì cân bằng nội môi canxi, tuyến cận giáp được mệnh danh là tuyến sinh mạng.

Aldosteron là một mineralocorticoid được sản xuất bởi vỏ thượng thận. Tác dụng chính của aldosteron là tăng tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ ở ống lượn xa và ống góp của thận. Điều này dẫn đến tăng nồng độ Na+ trong máu (do tái hấp thu) và giảm nồng độ K+ trong máu (do bài tiết K+ vào nước tiểu). Đồng thời, Aldosteron cũng tăng bài tiết H+ ở ống thận.

Vậy, tăng bài tiết Aldosteron sẽ gây tăng bài tiết K+ vào nước tiểu, dẫn đến giảm nồng độ K+ trong máu. Tuy nhiên, các đáp án đưa ra lại liên quan đến sự thay đổi nồng độ các chất trong nước tiểu, không trực tiếp phản ánh tác động chính của aldosteron lên nồng độ K+ trong máu.

Xét các đáp án:

* Đáp án 1: Nồng độ Na+ trong nước tiểu: Aldosteron làm tăng tái hấp thu Na+ ở thận, do đó làm giảm nồng độ Na+ trong nước tiểu, chứ không phải tăng.
* Đáp án 2: Nồng độ K+ trong máu: Aldosteron làm tăng bài tiết K+ vào nước tiểu, dẫn đến giảm nồng độ K+ trong máu, chứ không phải tăng.
* Đáp án 3: Nồng độ Cl- trong nước tiểu: Aldosteron có tác động gián tiếp đến Cl- do Cl- thường đi theo Na+ để duy trì cân bằng điện tích. Tuy nhiên, tác động này không trực tiếp và mạnh mẽ như tác động lên Na+ và K+.
* Đáp án 4: Nồng độ H+ trong nước tiểu: Aldosteron có thể làm tăng bài tiết H+ vào nước tiểu.

Vì vậy, đáp án chính xác nhất là nồng độ H+ trong nước tiểu.

Secretin kích thích ống mật tiết ra một lượng lớn dịch mật giàu bicacbonat. Cholecystokinin (CCK) kích thích túi mật co bóp, tống mật vào ruột non, đồng thời làm tăng bài tiết enzyme của tụy.