Một người đàn ông 49 tuổi mắc bệnh tắc động mạch phổi hoàn toàn đến phổi trái của mình. Kết quả là điều nào dưới đây sẽ xảy ra?

pH của máu tĩnh mạch hơi axit hơn máu động mạch vì trong máu tĩnh mạch, CO₂ được vận chuyển từ các mô về phổi. CO₂ phản ứng với H₂O tạo thành H₂CO₃, sau đó phân ly thành H⁺ và HCO₃^-. Hemoglobin đã khử oxy (deoxyhemoglobin) có khả năng đệm H⁺ tốt hơn hemoglobin oxy hóa (oxyhemoglobin). Do đó, deoxyhemoglobin trong máu tĩnh mạch có vai trò quan trọng trong việc đệm H⁺, làm giảm sự thay đổi pH so với khi không có nó. Các phương án khác không giải thích đúng cơ chế này.

Tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch phổi là cơ chế chính gây phù phổi. Điều này thường xảy ra khi tim không bơm máu hiệu quả, dẫn đến ứ máu ở phổi, làm tăng áp lực trong các mao mạch phổi và gây ra phù phổi. Suy tim toàn bộ (cả suy tim trái và suy tim phải) sẽ gây ra tình trạng này, nhưng suy tim trái có ảnh hưởng trực tiếp và mạnh mẽ hơn đến áp lực thủy tĩnh ở phổi. Truyền dịch nhiều và nhanh cũng có thể gây tăng áp lực thủy tĩnh, nhưng suy tim là nguyên nhân phổ biến và trực tiếp hơn.

Tế bào Th1 (T helper 1) là một loại tế bào T CD4+ đóng vai trò quan trọng trong hệ miễn dịch. Chúng nhận diện kháng nguyên trình diện bởi các tế bào trình diện kháng nguyên (APC). Trong số các lựa chọn đưa ra, đại thực bào là một APC quan trọng. Tế bào lympho B cũng có thể trình diện kháng nguyên, nhưng đại thực bào thường được nhắc đến nhiều hơn trong ngữ cảnh hoạt hóa tế bào Th1. Tế bào bạch tuộc và BC trung tính không phải là APC.