Động năng tồn tại trong: 

Hội chứng thận hư gây ra phù do các cơ chế sau:

1. Protein trong huyết tương giảm trầm trọng: Hội chứng thận hư đặc trưng bởi sự mất protein qua nước tiểu (đặc biệt là albumin). Albumin là protein chính tạo áp suất keo trong huyết tương. Khi albumin giảm, áp suất keo huyết tương giảm.

2. Tổn thương lớp tế bào có chân của màng lọc: Tổn thương này làm tăng tính thấm của màng lọc cầu thận, dẫn đến mất protein qua nước tiểu.

3. Giảm áp suất keo huyết tương: Do mất protein, đặc biệt là albumin, áp suất keo của huyết tương giảm, làm giảm khả năng giữ nước trong lòng mạch. Nước di chuyển từ lòng mạch vào khoảng kẽ, gây phù.

4. Tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch: Tăng áp suất thủy tĩnh thường không phải là nguyên nhân chính gây phù trong hội chứng thận hư. Mặc dù có thể có sự thay đổi nhỏ trong áp suất thủy tĩnh, nhưng nó không đóng vai trò quan trọng như giảm áp suất keo.

Vì vậy, các yếu tố 1, 2 và 3 đều đúng.

Giai đoạn khử cực là giai đoạn điện thế màng thay đổi từ âm sang dương. Trong hình, giai đoạn này được biểu diễn bằng đoạn dốc lên của đường cong, tương ứng với điểm B.

Khi thể tích dịch ngoại bào giảm, cơ thể sẽ có nhiều đáp ứng để duy trì cân bằng nội môi. Một trong số đó là tăng bài tiết Aldosteron. Aldosteron là một hormone có tác dụng tăng tái hấp thu Natri ở ống thận, kéo theo nước, do đó làm tăng thể tích dịch ngoại bào và duy trì huyết áp. Các đáp ứng khác bao gồm kích thích trung khu khát, tăng lượng ADH (hormone chống bài niệu) trong máu để giảm bài tiết nước tiểu, giúp cơ thể giữ nước. Do đó, phương án "tăng bài tiết Aldosteron" là đáp án đúng.

Cơ chế tác dụng của hormone rất phức tạp và đa dạng, tùy thuộc vào loại hormone và tế bào đích. Tuy nhiên, nhìn chung, có hai cơ chế chính:

1. Hormone tan trong nước (ví dụ: peptide hormones, catecholamines):
- Không thể trực tiếp đi qua màng tế bào.
- Gắn vào receptor đặc hiệu trên màng tế bào.
- Sự gắn kết này kích hoạt một loạt các phản ứng bên trong tế bào thông qua các chất truyền tin thứ hai (second messengers) như cAMP, IP3, DAG, hoặc Ca2+.
- Các chất truyền tin thứ hai này khuếch đại tín hiệu và hoạt hóa các protein kinase, dẫn đến sự thay đổi trong hoạt động của tế bào.

2. Hormone tan trong lipid (ví dụ: steroid hormones, thyroid hormones):
- Có thể dễ dàng đi qua màng tế bào.
- Gắn vào receptor nằm bên trong tế bào (trong bào tương hoặc nhân).
- Phức hợp hormone-receptor này hoạt động như một yếu tố phiên mã, gắn vào DNA và điều chỉnh sự biểu hiện của gen.
- Điều này dẫn đến sự thay đổi trong quá trình tổng hợp protein và chức năng của tế bào.

Phân tích các phương án:

* Phương án 1: Tăng tính thấm của màng tế bào, tăng tổng hợp protein. Một số hormone có thể tăng tính thấm của màng tế bào, nhưng không phải là cơ chế chung cho tất cả các hormone. Tăng tổng hợp protein là kết quả của tác động của một số hormone (đặc biệt là steroid và thyroid hormone), không phải là cơ chế tác động trực tiếp.
* Phương án 2: Thông qua chất truyền tin thứ hai, gắn vào receptor đặc hiệu trên màng tế bào. Đây là cơ chế chính của hormone tan trong nước.
* Phương án 3: Thông qua chất truyền tin thứ hai, thông qua hoạt hóa gen tế bào. Hormone tan trong lipid hoạt hóa gen tế bào trực tiếp, trong khi hormone tan trong nước thông qua chất truyền tin thứ hai tác động đến nhiều quá trình khác nhau chứ không chỉ hoạt hóa gen.
* Phương án 4: Hoạt hóa hệ thống enzyme nội bào theo kiểu dây chuyển. Đây là một phần của cơ chế hoạt động thông qua chất truyền tin thứ hai, nhưng không bao quát toàn bộ cơ chế của hormone.

Kết luận: Phương án 2 mô tả chính xác một trong những cơ chế tác dụng quan trọng của hormone, đặc biệt là hormone tan trong nước. Vì vậy, phương án 2 là đáp án chính xác nhất trong các lựa chọn được cung cấp.