Bệnh khổng lồ có thể gây ra:

U tuyến yên tế bào ưa acid (acidophilic adenoma) thường gây ra các triệu chứng liên quan đến tăng tiết hormone tăng trưởng (GH) hoặc prolactin. Hội chứng Cushing liên quan đến tăng cortisol, thường do u tuyến thượng thận hoặc u tuyến yên tiết ACTH (không phải tế bào ưa acid trực tiếp).

- Bệnh khổng lồ (gigantism) ở trẻ em là do tăng GH trước khi các sụn tiếp hợp đóng lại.

- Bệnh to đầu ngón (acromegaly) ở người lớn là do tăng GH sau khi các sụn tiếp hợp đóng lại.

- Tăng tiết sữa vào nang (galactorrhea) có thể do tăng prolactin.

Đáp án đúng là: Sự phát triển và chức năng bình thường của tuyến giáp phụ thuộc vào sự có mặt của tuyến yên và vùng dưới đồi. 

Giải thích:

• Tuyến yên và vùng dưới đồi đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa hoạt động của tuyến giáp thông qua trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp. Vùng dưới đồi tiết ra TRH (hormone giải phóng thyrotropin), kích thích tuyến yên tiết ra TSH (hormone kích thích tuyến giáp). TSH kích thích tuyến giáp sản xuất và giải phóng hormone giáp (T3 và T4). Do đó, sự phát triển và chức năng bình thường của tuyến giáp phụ thuộc vào sự có mặt và hoạt động bình thường của tuyến yên và vùng dưới đồi.
• TRH gây giải phóng TSH từ tuyến yên, không phải tuyến tiền yên. Tuyến yên bao gồm tuyến yên trước (tuyến tiền yên) và tuyến yên sau.
• Hormone giáp được dự trữ trong chất keo của nang giáp, không phải trong bào tương của tế bào nang giáp.
• Thiếu iod mãn tính dẫn đến giảm sản xuất hormone giáp, gây ra tình trạng suy giáp và kích thích tuyến yên tăng tiết TSH, dẫn đến phì đại tuyến giáp (bướu cổ). Không có sự tăng bài tiết hormone giáp như một cơ chế bù trừ trong trường hợp thiếu iod mãn tính.

Renin là một enzyme được bài tiết bởi các tế bào cận tiểu cầu của thận để đáp ứng với giảm huyết áp hoặc giảm natri trong máu. Renin có chức năng biến đổi angiotensinogen (một protein được sản xuất bởi gan) thành angiotensin I. Angiotensin I sau đó được chuyển đổi thành angiotensin II bởi enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE), chủ yếu ở phổi. Angiotensin II là một chất gây co mạch mạnh, làm tăng huyết áp và kích thích sự bài tiết aldosterone từ vỏ thượng thận, dẫn đến tăng tái hấp thu natri và nước ở thận, từ đó làm tăng thể tích máu và huyết áp.