Điều nào gây nên sự run cơ ở cơ xương? 

Tiếng tim đầu tiên (T1) tương ứng với thời điểm van nhĩ thất (van hai lá và van ba lá) đóng lại. Trên sơ đồ, vị trí số 1 thể hiện thời điểm này, xảy ra khi tâm thất bắt đầu co bóp, áp lực trong tâm thất tăng lên và lớn hơn áp lực trong tâm nhĩ, dẫn đến đóng van nhĩ thất và tạo ra tiếng tim đầu tiên.

Cơ chế tự điều hòa lọc cầu thận là một quá trình phức tạp nhằm duy trì mức lọc cầu thận (GFR) ổn định, ngay cả khi huyết áp động mạch dao động. Cơ chế này chủ yếu dựa vào sự điều chỉnh đường kính của các tiểu động mạch đến và đi của cầu thận.

Đáp án 1 mô tả chính xác cơ chế này: "Sự kết hợp hai cơ chế feedback (-) làm giãn tiểu động mạch đến và co tiểu động mạch đi". Hai cơ chế feedback âm tính này bao gồm:

1. Cơ chế tự điều hòa dựa trên myogen: Khi huyết áp tăng, tiểu động mạch đến có xu hướng co lại để ngăn chặn sự tăng lưu lượng máu đến cầu thận. Ngược lại, khi huyết áp giảm, tiểu động mạch đến sẽ giãn ra.
2. Cơ chế feedback ống thận-cầu thận (tubuloglomerular feedback - TGF): Macula densa, một nhóm tế bào nằm ở ống lượn xa gần phức hợp cạnh cầu thận, cảm nhận nồng độ NaCl trong dịch lọc. Nếu nồng độ NaCl tăng (do GFR tăng), macula densa sẽ giải phóng các chất gây co tiểu động mạch đến, làm giảm GFR trở lại bình thường. Nếu nồng độ NaCl giảm (do GFR giảm), macula densa sẽ giảm giải phóng các chất này, cho phép tiểu động mạch đến giãn ra và tăng GFR.

Việc co tiểu động mạch đi cũng góp phần vào việc duy trì GFR bằng cách tăng áp lực thủy tĩnh trong cầu thận.

Các đáp án khác không chính xác vì:

* Đáp án 2 sử dụng feedback (+) không đúng.
* Đáp án 3 sử dụng cả feedback (-) và (+), không chính xác trong cơ chế này.
* Đáp án 4 mô tả vai trò của renin-angiotensin, một hệ thống điều hòa huyết áp và thể tích máu, nhưng không phải là cơ chế chính của tự điều hòa lọc cầu thận.

Insulinoma (u tuyến tụy sản xuất insulin) gây tăng tiết insulin, dẫn đến hạ glucose máu. Tăng insulin chức năng cũng gây hạ glucose máu. Suy tụy nội tiết có thể dẫn đến giảm hoặc mất khả năng sản xuất insulin, gây tăng glucose máu (đái tháo đường) chứ không gây hạ glucose máu. Thiếu cung cấp glucose (ví dụ, nhịn ăn kéo dài) có thể gây hạ glucose máu. Do đó, suy tụy nội tiết không gây giảm glucose máu.

Aldosteron là một hormone có tác dụng giữ natri và thải kali ở thận. Do đó, tăng aldosteron máu sẽ gây ra các hậu quả sau:

* Tăng tái hấp thu natri: Dẫn đến tăng natri máu (hypernatremia).
* Tăng thải kali: Dẫn đến giảm kali máu (hypokalemia).
* Tăng thải H+: Dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkalosis). Vì aldosteron cũng có thể tăng cường bài tiết H+ ở ống thận.

Vì vậy, đáp án đúng là "Nhiễm kiềm chuyển hóa".

Insulin giúp glucose đi từ máu vào tế bào. Ở bệnh nhân tiểu đường type I không được điều trị, thiếu insulin dẫn đến tăng glucose máu. Tiêm insulin sẽ làm giảm nồng độ glucose trong máu. Insulin cũng làm giảm nồng độ K+ máu (do insulin thúc đẩy K+ đi vào tế bào), tăng pH máu (do giảm sản xuất các thể ceton) và giảm nồng độ glucose trong nước tiểu (do giảm glucose máu).