Cơ chế sốc trong tắc ruột:

Sức chống đỡ của niêm mạc dạ dày tá tràng trước tác động của các acido-peptíc phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

- Sự phong phú và hiệu quả của lớp mao mạch dưới niêm mạc đảm bảo cung cấp đủ máu và oxy cho niêm mạc, giúp niêm mạc khỏe mạnh và có khả năng tái tạo.

- Sự toàn vẹn của toàn bộ niêm mạc là yếu tố quan trọng để ngăn chặn sự xâm nhập của acid và pepsin vào các lớp sâu hơn của thành dạ dày tá tràng.

- Sự tái tạo nhanh và liên tục của biểu mô giúp thay thế các tế bào bị tổn thương do tác động của acid và pepsin, duy trì sự bảo vệ của niêm mạc.

Do đó, tất cả các yếu tố trên đều đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng.

Theo Davenport, sự đứt gãy hàng rào niêm mạc trong loét dạ dày-tá tràng dẫn đến việc các ion H⁺ khuyếch tán ngược vào thành dạ dày. Sự khuyếch tán ngược này gây ra một loạt các hệ quả như tổn thương tế bào, giải phóng histamine, tăng tính thấm thành mạch, và cuối cùng dẫn đến loét.

Câu hỏi này kiểm tra kiến thức về các hormone tiêu hóa và vai trò của chúng trong việc điều hòa chức năng dạ dày. Trong số các lựa chọn được đưa ra, Peptide ức chế dạ dày (GIP) và Cholecystokinin (CCK) đều có tác dụng ức chế làm rỗng dạ dày. CCK được giải phóng từ tá tràng để đáp ứng với chất béo và protein trong thức ăn, làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày để tạo điều kiện cho quá trình tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non. GIP cũng có tác dụng tương tự, nhưng chủ yếu được kích thích bởi glucose và chất béo trong ruột non. Gastrin kích thích bài tiết axit dạ dày và tăng nhu động dạ dày, do đó thúc đẩy làm rỗng dạ dày. Peptide ruột vận mạch (VIP) chủ yếu có tác dụng giãn mạch và ức chế sự co bóp của cơ trơn, nhưng không trực tiếp ức chế làm rỗng dạ dày. Do đó, đáp án chính xác nhất trong các lựa chọn này là Peptide ức chế dạ dày (GIP) và Cholecystokinin (CCK)