Bình thường, thời điểm tiết Cortisol của tuyến thượng thận cao nhất vào lúc:

Phân loại thuốc điều trị cao huyết áp có thể dựa trên nhiều tiêu chí khác nhau. Trong đó, hai tiêu chí quan trọng và phổ biến nhất là:

1. Nhóm gốc hóa học: Dựa vào cấu trúc hóa học tương đồng, các thuốc được xếp vào cùng một nhóm. Ví dụ: nhóm thuốc ức chế men chuyển (ACEI), nhóm thuốc chẹn beta, nhóm thuốc chẹn kênh canxi...


2. Cơ chế tác dụng: Dựa vào cách thức thuốc tác động lên hệ thống tim mạch để hạ huyết áp. Ví dụ: thuốc lợi tiểu (giảm thể tích dịch lưu hành), thuốc giãn mạch, thuốc ức chế hệ thần kinh giao cảm...

Do đó, đáp án đúng nhất là phân loại dựa vào "Nhóm gốc hóa học" và "Cơ chế tác dụng". Các phương án "Cơ chế giảm Natri" và "Cơ chế giảm thể tích dịch lưu hành" chỉ là một phần nhỏ trong "Cơ chế tác dụng" nói chung, vì vậy chúng không phải là cách phân loại bao quát và đầy đủ nhất.

Trong cao huyết áp kịch phát, việc hạ huyết áp nhanh chóng là rất quan trọng. Nifedipine, một thuốc chẹn kênh canxi, có thể được sử dụng để hạ huyết áp nhanh. Đường dùng ngậm dưới lưỡi cho phép thuốc hấp thu trực tiếp vào máu qua niêm mạc miệng, bỏ qua quá trình chuyển hóa bước đầu ở gan, do đó tác dụng hạ huyết áp xảy ra nhanh hơn so với đường uống. Tiêm tĩnh mạch có thể cho tác dụng nhanh nhất, nhưng thường chỉ được sử dụng trong môi trường bệnh viện và cần được theo dõi chặt chẽ. Tiêm dưới da không phù hợp vì tốc độ hấp thu chậm.

Barbiturat là một nhóm thuốc có tác dụng ức chế thần kinh trung ương. Tác dụng này lan tỏa, ảnh hưởng đến nhiều hệ thống trong cơ thể, bao gồm:

• Ức chế thần kinh trung ương: Đây là tác dụng chính, gây ngủ, an thần, và thậm chí hôn mê ở liều cao.


• Giảm biên độ và tần số nhịp thở: Barbiturat có thể ức chế trung tâm hô hấp ở não, dẫn đến giảm thông khí.


• Giảm lưu lượng tim và giảm huyết áp: Barbiturat có thể làm giảm hoạt động của tim và giãn mạch, gây hạ huyết áp.

Do đó, tất cả các phương án trên đều là tác dụng dược lý của Barbiturat.

Glycosid tim làm tăng cường lực co bóp của cơ tim bằng cách ức chế bơm Na⁺/K⁺ ATPase trên màng tế bào cơ tim. Điều này dẫn đến tăng nồng độ Na⁺ nội bào, làm giảm hoạt động của kênh trao đổi Na⁺/Ca²⁺. Kết quả là tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào, tăng cường co bóp cơ tim. Ngoài ra, glycosid tim còn kích thích trung tâm Vagus ở hành não, làm chậm nhịp tim.