ADH tăng tái hấp thu nước ở:

Tái hấp thu HCO₃^- (bicarbonate) ở thận tăng lên trong các trường hợp sau:

1. Cường aldosteron (mineralocorticoid): Aldosteron kích thích tái hấp thu Na⁺ và bài tiết K⁺ và H⁺ ở ống lượn xa và ống góp. Sự bài tiết H⁺ này gián tiếp làm tăng tái hấp thu HCO₃^-.


2. Tăng CO₂ máu: Khi CO₂ máu tăng, nó sẽ kết hợp với H₂O tạo thành H₂CO₃, sau đó phân ly thành H⁺ và HCO₃^-. Thận sẽ tăng tái hấp thu HCO₃^- để cân bằng lại pH máu.


3. Giảm lượng Cl^- huyết tương: Khi lượng Cl^- huyết tương giảm (ví dụ, do nôn mửa hoặc dùng thuốc lợi tiểu), thận sẽ tăng tái hấp thu HCO₃^- để duy trì cân bằng điện tích.

Tăng K⁺ máu (tăng kali máu) không trực tiếp làm tăng tái hấp thu HCO₃^-. Trong thực tế, tăng kali máu có thể ức chế sản xuất NH₃ ở thận, làm giảm khả năng bài tiết H⁺ và do đó có thể ảnh hưởng đến tái hấp thu HCO₃^-, nhưng tác động này không phải là trực tiếp làm tăng tái hấp thu HCO₃^-. Tóm lại, tăng K⁺ máu không phải là một trong những yếu tố chính làm tăng tái hấp thu HCO₃^-.

Câu hỏi yêu cầu chọn yếu tố không phải là yếu tố đông máu của huyết tương.

• Ion Ca²⁺: Là yếu tố IV, tham gia vào nhiều giai đoạn của quá trình đông máu.


• Thromboplastin: Là yếu tố III, còn gọi là yếu tố mô, hoạt hóa con đường đông máu ngoại sinh.


• Prothrombin: Là yếu tố II, tiền chất của thrombin, đóng vai trò quan trọng trong việc chuyển fibrinogen thành fibrin.


• Fibrinogen: Là yếu tố I, protein hòa tan trong huyết tương, được chuyển đổi thành fibrin để tạo thành cục máu đông.

Như vậy, thromboplastin không phải là yếu tố đông máu của huyết tương mà là yếu tố mô.