Vai trò của LDL trong chuyển hóa Lipid của cơ thể

LDL (Lipoprotein tỷ trọng thấp) được coi là thủ phạm chính trong cơ chế gây xơ vữa thành mạch vì nó có khả năng xâm nhập và lắng đọng dưới lớp tế bào nội mô của thành mạch. Cholesterol trong LDL bị oxy hóa, kích thích phản ứng viêm và thu hút các tế bào miễn dịch đến, dẫn đến hình thành các mảng xơ vữa. Các lựa chọn khác không phải là nguyên nhân trực tiếp gây ra cơ chế này.

Trong bệnh lý Hemoglobin do rối loạn gen điều hòa, đặc biệt là trong các thể bệnh Thalassemia, sự sản xuất các chuỗi globin (alpha hoặc beta) bị suy giảm hoặc không có, dẫn đến sự tăng tỷ lệ các loại hemoglobin khác. Hemoglobin F (HbF) là loại hemoglobin chính được sản xuất trong giai đoạn bào thai và giảm dần sau khi sinh. Tuy nhiên, trong các trường hợp rối loạn sản xuất hemoglobin A (HbA), HbF có thể tăng lên để bù đắp. Do đó, HbF thường gặp trong các bệnh lý Hemoglobin do rối loạn gen điều hòa.

Trong nhiễm kiềm hô hấp, cơ thể sẽ cố gắng bù trừ bằng cách:

- Hệ đệm bicarbonate: H⁺ từ hệ đệm bicarbonate sẽ được giải phóng để trung hòa bớt kiềm.

- Thận: Tăng đào thải bicarbonate (HCO3^-) để giảm kiềm, đào thải NaH2PO4 để tăng cường đào thải H⁺, giảm đào thải NH4Cl để giữ H⁺.

- Phổi: Thực tế, chính sự thông khí quá mức của phổi (thở nhanh, sâu) là nguyên nhân gây ra nhiễm kiềm hô hấp, chứ không phải là cơ chế bù trừ.

Vậy đáp án sai là B. Phổi.

Trong xơ gan, phù xảy ra do nhiều cơ chế phối hợp, trong đó quan trọng nhất là:

- Giảm áp lực keo: Do gan bị tổn thương, khả năng tổng hợp albumin giảm sút, dẫn đến giảm nồng độ albumin trong máu. Albumin là protein chính tạo áp lực keo, giúp giữ nước trong lòng mạch. Khi áp lực keo giảm, nước dễ dàng thoát ra khỏi mạch máu vào mô kẽ, gây phù.

- Cường aldosterone thứ phát: Xơ gan gây giảm lưu lượng máu hiệu quả đến thận, kích thích hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Aldosterone làm tăng tái hấp thu natri và nước ở thận, góp phần làm tăng thể tích dịch và phù.

- Tăng áp suất thủy tĩnh: Do tăng sức cản dòng máu qua gan (tăng áp lực tĩnh mạch cửa), gây tăng áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch lách và ruột, làm tăng thoát dịch vào ổ bụng (cổ trướng) và các mô khác.

- Tăng tính thấm thành mạch: Mặc dù có thể xảy ra trong một số trường hợp bệnh gan nặng, nhưng đây không phải là cơ chế chính gây phù trong xơ gan.

Như vậy, cơ chế chính gây phù trong xơ gan bao gồm giảm áp lực keo, cường aldosterone thứ phát, và tăng áp suất thủy tĩnh. Tuy nhiên, giảm áp lực keo do giảm sản xuất albumin là một yếu tố then chốt.