Hệ đệm đầu tiên tham gia bù trừ trong nhiễm toan chuyển hóa là hệ đệm

Trong nhiễm kiềm hô hấp, cơ thể sẽ cố gắng bù trừ bằng cách:

- Hệ đệm bicarbonate: H⁺ từ hệ đệm bicarbonate sẽ được giải phóng để trung hòa bớt kiềm.

- Thận: Tăng đào thải bicarbonate (HCO3^-) để giảm kiềm, đào thải NaH2PO4 để tăng cường đào thải H⁺, giảm đào thải NH4Cl để giữ H⁺.

- Phổi: Thực tế, chính sự thông khí quá mức của phổi (thở nhanh, sâu) là nguyên nhân gây ra nhiễm kiềm hô hấp, chứ không phải là cơ chế bù trừ.

Vậy đáp án sai là B. Phổi.

Trong xơ gan, phù xảy ra do nhiều cơ chế phối hợp, trong đó quan trọng nhất là:

- Giảm áp lực keo: Do gan bị tổn thương, khả năng tổng hợp albumin giảm sút, dẫn đến giảm nồng độ albumin trong máu. Albumin là protein chính tạo áp lực keo, giúp giữ nước trong lòng mạch. Khi áp lực keo giảm, nước dễ dàng thoát ra khỏi mạch máu vào mô kẽ, gây phù.

- Cường aldosterone thứ phát: Xơ gan gây giảm lưu lượng máu hiệu quả đến thận, kích thích hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Aldosterone làm tăng tái hấp thu natri và nước ở thận, góp phần làm tăng thể tích dịch và phù.

- Tăng áp suất thủy tĩnh: Do tăng sức cản dòng máu qua gan (tăng áp lực tĩnh mạch cửa), gây tăng áp suất thủy tĩnh trong các mao mạch lách và ruột, làm tăng thoát dịch vào ổ bụng (cổ trướng) và các mô khác.

- Tăng tính thấm thành mạch: Mặc dù có thể xảy ra trong một số trường hợp bệnh gan nặng, nhưng đây không phải là cơ chế chính gây phù trong xơ gan.

Như vậy, cơ chế chính gây phù trong xơ gan bao gồm giảm áp lực keo, cường aldosterone thứ phát, và tăng áp suất thủy tĩnh. Tuy nhiên, giảm áp lực keo do giảm sản xuất albumin là một yếu tố then chốt.

Trong trường hợp này, rượu gây xơ gan sau nhiều năm, và dù sau đó người bệnh ngừng uống rượu, bệnh xơ gan vẫn tồn tại. Điều này cho thấy rượu đóng vai trò khởi đầu và gây ra quá trình bệnh lý, tức là vai trò "mở màn". Các vai trò "dẫn dắt" và "kết thúc" không phù hợp vì bệnh đã được khởi phát do rượu.