Trường hợp nào là điều trị theo cơ chế bệnh sinh là bắt buộc:

Nguyên nhân gây giảm glucose máu (hay hạ đường huyết) có thể do nhiều yếu tố. Trong các lựa chọn được đưa ra, "Tăng tiêu thụ" là nguyên nhân hợp lý nhất. Khi cơ thể tăng cường hoạt động thể chất hoặc có các tình trạng bệnh lý làm tăng nhu cầu năng lượng, glucose sẽ được tiêu thụ nhanh hơn, dẫn đến giảm nồng độ glucose trong máu.

• A. Ăn nhiều thường làm tăng glucose máu, không gây giảm.


• B. Tăng cường hấp thu glucose ở ruột sẽ làm tăng glucose máu.


• C. Giảm khả năng dự trữ glucose ở gan (ví dụ, do bệnh gan) có thể gây giảm glucose máu, nhưng "Tăng tiêu thụ" là một nguyên nhân trực tiếp và phổ biến hơn.

Rối loạn lipid máu được đánh giá dựa trên các thành phần chính như cholesterol toàn phần, LDL-cholesterol (cholesterol xấu), HDL-cholesterol (cholesterol tốt) và triglycerid. Các lipoprotein (như LDL, HDL, VLDL) là các phức hợp vận chuyển lipid trong máu, và việc đánh giá chúng giúp xác định nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, việc khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu chủ yếu dựa vào việc định lượng các thành phần lipid cụ thể (cholesterol, triglycerid) hơn là chỉ xem xét lipoprotein một cách định tính.

Câu hỏi này liên quan đến cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp do lắng đọng phức hợp miễn dịch. Trong trường hợp này, phức hợp miễn dịch lắng đọng ở lớp tế bào màng lọc của cầu thận. Điều này dẫn đến một loạt các phản ứng viêm. Các phản ứng này bao gồm:

- Hoạt hóa bổ thể tại chỗ, gây tổn thương tế bào.

- Bạch cầu (đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính) xâm nhập và thực bào phức hợp miễn dịch, giải phóng các enzym gây tổn thương thêm cho cầu thận.

- Bạch cầu và bổ thể phối hợp để phá hủy các lớp tế bào màng lọc, gây tổn thương trực tiếp cho cấu trúc cầu thận.

Phương án D, "Bạch cầu và bổ thể phá hủy tế bào ống thận," là sai vì tổn thương chính trong viêm cầu thận cấp do lắng đọng phức hợp miễn dịch xảy ra ở cầu thận, không phải ở ống thận. Ống thận có thể bị ảnh hưởng thứ phát, nhưng không phải là vị trí chính của tổn thương do cơ chế này.