Tế bào trình diện kháng nguyên ngoại bào

Thương tổn mao mạch trong đái tháo đường chủ yếu do:

(1) Tích tụ các glycoprotein bất thường trong màng cơ bản của mao mạch. Các glycoprotein này (như collagen loại IV) bị glycosyl hóa không enzym, làm dày màng cơ bản và giảm tính thấm của mao mạch, dẫn đến các biến chứng vi mạch như bệnh võng mạc, bệnh thận do đái tháo đường.

(2) Tích tụ các phức hợp kép có chứa glucose hoặc các dẫn xuất của glucose cũng góp phần vào tổn thương mao mạch. Các sản phẩm glycosyl hóa bền vững (AGEs) hình thành từ glucose và protein gây ra các phản ứng viêm và xơ hóa, làm tổn thương thành mạch.

(3) Đái tháo đường có thể thúc đẩy quá trình vữa xơ mạch máu, nhưng đây là một cơ chế ảnh hưởng đến các mạch máu lớn (động mạch) hơn là mao mạch. Vữa xơ động mạch có thể gây ra các biến chứng mạch máu lớn như bệnh tim mạch và đột quỵ.

Vì vậy, (1) và (2) là các cơ chế chính gây tổn thương mao mạch trong đái tháo đường.

Trong giảm glucose máu, não bộ là cơ quan đặc biệt nhạy cảm do nhu cầu năng lượng cao và khả năng dự trữ glucose hạn chế. Vỏ não là vùng não có nhu cầu năng lượng lớn nhất và ít khả năng bù đắp khi thiếu glucose so với các vùng não khác. Do đó, khi glucose máu giảm xuống mức thấp, vỏ não sẽ bị ảnh hưởng đầu tiên, dẫn đến các biểu hiện tổn thương thần kinh trung ương như rối loạn ý thức, co giật,...

Tích nước ưu trương xảy ra khi có sự tăng natri trong cơ thể so với lượng nước. Điều này dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào và có thể gây phù. Tình trạng này thường gặp trong các trường hợp tăng aldosteron, vì aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ở thận. Do đó, cả (1), (2) và (3) đều đúng.