Lựa chọn kháng sinh dựa trên các yếu tố, ngoại trừ:

Glucocorticoid là một nhóm thuốc có tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch mạnh. Sử dụng glucocorticoid kéo dài, đặc biệt ở người cao tuổi, có thể gây ra nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng, trong đó có loãng xương và tăng nguy cơ gãy xương do giảm mật độ xương. Các tác dụng phụ khác bao gồm tăng huyết áp, tăng đường huyết, và các vấn đề về mắt như đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp. Mất K+ máu cũng có thể xảy ra nhưng ít phổ biến hơn so với loãng xương.

Phương án A: Tụt huyết áp không phải là tác dụng phụ thường gặp của glucocorticoid. Glucocorticoid có xu hướng gây tăng huyết áp.

Phương án B: Tăng huyết áp là một tác dụng phụ có thể xảy ra, nhưng gãy xương do loãng xương là một biến chứng nghiêm trọng và đặc biệt đáng lo ngại ở người cao tuổi.

Phương án C: Gẫy xương không có chấn thương (do loãng xương) là đáp án đúng. Glucocorticoid làm giảm hấp thu canxi và tăng đào thải canxi, dẫn đến loãng xương.

Phương án D: Mất K+ máu có thể xảy ra nhưng ít gặp hơn và không phải là biến chứng chính khi sử dụng glucocorticoid kéo dài.

Glucocorticoid có tác dụng chống suy mòn cho bệnh nhân ung thư chủ yếu thông qua việc kích thích ăn ngon và giảm viêm do tổ chức ung thư gây ra. Tác dụng này giúp cải thiện tình trạng dinh dưỡng và giảm các triệu chứng khó chịu liên quan đến viêm, từ đó góp phần chống lại tình trạng suy mòn.

Các lựa chọn khác không phải là cơ chế chính:
- B. Kích thích thần kinh trung ương: Glucocorticoid có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, nhưng đây không phải là cơ chế chính chống suy mòn.
- C. Kích thích hệ miễn dịch: Glucocorticoid thường ức chế hệ miễn dịch, chứ không kích thích.
- D. Làm tăng bài tiết serotonin: Glucocorticoid không trực tiếp làm tăng bài tiết serotonin.

Nhóm ức chế alpha-glucosidase hoạt động bằng cách ức chế enzyme alpha-glucosidase ở ruột non. Enzyme này chịu trách nhiệm phân hủy carbohydrate phức tạp thành glucose để hấp thụ. Do đó, khi bị ức chế, sự hấp thụ glucose vào máu sẽ chậm lại, giúp kiểm soát đường huyết sau ăn.

* A. Kích thích tế bào tiếng beta đảo tụy tiết Insulin: Đây là cơ chế của các thuốc sulfonylurea và glinide.
* B. Cải thiện độ nhạy cảm của receptor với Insulin: Đây là cơ chế của các thuốc nhóm thiazolidinedione (TZD) hoặc metformin.
* C. Tăng hoạt tính Insulin tại cơ quan đích: Insulin đã có sẵn hoạt tính, các thuốc khác có thể cải thiện đáp ứng của cơ thể với insulin.
* D. Ức chế hấp thu glucid tại ruột: Đây là cơ chế hoạt động chính xác của nhóm ức chế alpha-glucosidase.

Nhóm thuốc Meglitinid và Sulfonylure đều có cơ chế tác dụng kích thích tế bào beta tuyến tụy giải phóng insulin. Cả hai nhóm thuốc này đều gắn vào thụ thể SUR1 trên kênh KATP của tế bào beta, làm đóng kênh này, gây khử cực màng tế bào, mở kênh calci, và dẫn đến giải phóng insulin.

Các lựa chọn khác:
* Biguanid (ví dụ, Metformin) làm giảm sản xuất glucose ở gan và tăng độ nhạy insulin ở mô ngoại vi.
* Thiazolidinedion (ví dụ, Pioglitazone) làm tăng độ nhạy insulin ở mô ngoại vi bằng cách hoạt hóa thụ thể PPARgamma.
* Ức chế alpha-glucosidase (ví dụ, Acarbose) làm chậm quá trình hấp thu carbohydrate ở ruột non.

Câu hỏi yêu cầu chọn phát biểu ĐÚNG về đái tháo đường.

* Phương án A: Sai. Đái tháo đường gây tăng đường huyết mạn tính, không phải cấp tính.
* Phương án B và C: Sai. Insulin được sản xuất ở tuyến tụy (cụ thể là tế bào beta của đảo Langerhans), không phải ở tủy.
* Phương án D: Đúng. Đái tháo đường là một bệnh mạn tính thường gặp và nằm trong nhóm các bệnh rối loạn nội tiết.

Vậy, đáp án đúng là D.