Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:

Trong bệnh thận, sự lắng đọng phức hợp miễn dịch ở màng cơ bản có thể dẫn đến các hình thái tổn thương khác nhau. Trong các bệnh lý viêm cầu thận màng (membranous glomerulonephritis), phức hợp miễn dịch lắng đọng đặc trưng ở màng đáy cầu thận, kích thích tế bào biểu mô cầu thận tăng sinh và bao quanh các lắng đọng này, tạo nên hình ảnh "gai" đặc trưng khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử. Do đó, đáp án chính xác nhất trong trường hợp này là "Viêm cầu màng". Các hình thái phân triển khác (tràn lan, từng ổ, màng đáy) thường liên quan đến các cơ chế bệnh sinh khác và không đặc trưng bởi sự lắng đọng phức hợp miễn dịch trực tiếp ở màng cơ bản như trong viêm cầu thận màng.

Phản ứng quá mẫn kiểu phản vệ (type I hypersensitivity) được gây ra bởi kháng thể IgE. Khi một người tiếp xúc với một dị nguyên (antigen), cơ thể sẽ sản xuất IgE đặc hiệu cho dị nguyên đó. IgE này sẽ gắn vào các tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. Khi tiếp xúc lại với dị nguyên, dị nguyên sẽ gắn vào IgE trên tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, gây hoạt hóa các tế bào này và giải phóng các chất trung gian hóa học như histamin, leukotrien, prostaglandin, gây ra các triệu chứng của phản vệ. Các thành phần C1q, C1r, C1s, C4 và C2, C3 là các thành phần của hệ thống bổ thể, liên quan đến các phản ứng miễn dịch khác, không phải là tác nhân chính gây ra phản ứng phản vệ.

Hai kháng thể IgG đặc hiệu với cùng một quyết định kháng nguyên (epitope) nhưng từ hai cơ thể khác nhau về gene (cùng loài) sẽ có vị trí gắn kháng nguyên (paratope) giống nhau. Vị trí này quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên. Các phần còn lại của phân tử kháng thể có thể khác nhau do sự khác biệt về gene giữa hai cơ thể.