GH được bài tiết nhiều khi:

Parathormon (PTH) là hormon được bài tiết bởi tuyến cận giáp, đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ calcium trong máu. Sự bài tiết PTH chịu ảnh hưởng trực tiếp và chủ yếu bởi nồng độ ion Ca++ trong huyết tương. Khi nồng độ Ca++ giảm, tuyến cận giáp sẽ tăng cường bài tiết PTH để tăng nồng độ Ca++ trở lại mức bình thường. Các yếu tố khác như nồng độ phosphat, calcitonin và 1,25-dihydroxycholecalciferol cũng có ảnh hưởng nhưng không trực tiếp như Ca++.

Cholecystokinin (CCK) là một hormone tiêu hóa được tiết ra bởi các tế bào ở tá tràng (phần đầu của ruột non) để đáp ứng với sự có mặt của chất béo và protein đã tiêu hóa một phần. CCK kích thích túi mật co bóp và giải phóng mật vào ruột non, giúp nhũ tương hóa chất béo để tiêu hóa và hấp thụ. Nó cũng kích thích tuyến tụy tiết ra dịch tụy giàu enzym tiêu hóa. Tuy nhiên, CCK không trực tiếp tăng bài tiết glucagon hoặc insulin. Glucagon và insulin là các hormone được sản xuất bởi tuyến tụy và liên quan đến việc điều chỉnh lượng đường trong máu. Do đó, phát biểu "Cholecystokinin: kích thích bài tiết dịch tụy nhiều enzym, tăng bài tiết glucagon – insulin" là sai vì CCK không trực tiếp ảnh hưởng đến việc bài tiết glucagon và insulin.

Parathormon (PTH) là một hormon quan trọng trong việc điều hòa nồng độ canxi trong máu. Nó kích thích giải phóng canxi từ xương vào máu, làm tăng nồng độ canxi trong máu. Calcitonin, một hormon khác, có tác dụng ngược lại, làm giảm nồng độ canxi trong máu bằng cách kích thích sự lắng đọng canxi vào xương. Thiếu parathormon dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu), không gây ra loãng xương trực tiếp, nhưng có thể gây ra các vấn đề về xương gián tiếp nếu tình trạng hạ canxi máu kéo dài. Loãng xương thường liên quan đến sự mất cân bằng giữa tạo xương và hủy xương, thường gặp ở người lớn tuổi, và có thể do nhiều nguyên nhân như thiếu canxi, vitamin D, hormon sinh dục, hoặc do các bệnh lý khác. Vì vậy, phát biểu "Thiếu parathormon gây bệnh loãng xương" là sai.

Insulin có tác dụng làm tăng vận chuyển glucose vào tế bào, đặc biệt là tế bào gan và tế bào cơ. Tại gan, insulin thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa glucose thành glucose-6-phosphate, một chất không thể khuếch tán ra khỏi tế bào, do đó "bẫy" glucose bên trong tế bào gan. Đồng thời, insulin kích thích enzyme glycogen synthase, làm tăng tổng hợp glycogen từ glucose-6-phosphate. Vì vậy, insulin làm tăng tổng hợp glycogen từ glucose ở gan.