Trong thì tâm nhĩ thu:

Nhịp tim chịu ảnh hưởng bởi hệ thần kinh tự chủ (giao cảm và phó giao cảm), hormone tuyến giáp, và các yếu tố sinh lý như hô hấp. Kích thích hệ giao cảm tim làm tăng nhịp tim. Nhiễm độc tuyến giáp (cường giáp) cũng gây tăng nhịp tim do tăng cường hoạt động trao đổi chất. Khi hít vào, nhịp tim có thể tăng nhẹ do giảm áp lực trong lồng ngực, làm tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim và kích thích các thụ thể áp lực. Dây thần kinh số IX (thần kinh thiệt hầu) và X (thần kinh lang thang) thuộc hệ phó giao cảm, chi phối hoạt động của tim. Cắt các dây thần kinh này sẽ làm giảm hoạt động phó giao cảm, do đó làm tăng nhịp tim (mất ức chế phó giao cảm).

Hệ phó giao cảm (parasympathetic nervous system) có tác dụng làm chậm nhịp tim, giảm lực co bóp của tim (giảm co bóp tâm nhĩ mạnh hơn tâm thất), giảm trương lực cơ tim và kéo dài thời gian dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất (A-V node). Do đó, phương án "Tăng nhịp tim" là sai.

Ức chế điện thế sau synap (IPSP - Inhibitory Postsynaptic Potential) làm giảm khả năng tạo ra điện thế hoạt động ở nơ-ron sau synap. Điều này thường xảy ra do sự ưu phân cực (hyperpolarization) của màng sau synap. Ưu phân cực làm cho điện thế màng trở nên âm hơn, do đó cần một kích thích mạnh hơn để đạt ngưỡng và tạo ra điện thế hoạt động.

Kênh Cl^- khi mở sẽ làm cho Cl^- đi vào tế bào (nếu điện thế màng dương hơn điện thế cân bằng của Cl^-) hoặc Cl^- đi ra khỏi tế bào (nếu điện thế màng âm hơn điện thế cân bằng của Cl^-), trong cả hai trường hợp đều dẫn đến ưu phân cực hoặc ổn định điện thế màng gần với điện thế nghỉ, do đó ức chế sự khử cực và sự hình thành điện thế hoạt động.

Các lựa chọn khác không đúng vì:

• Mở kênh Na⁺ gây khử cực.
• Mở kênh K⁺ gây ưu phân cực, nhưng lựa chọn này ít chính xác hơn lựa chọn mở kênh Cl^-, vì ảnh hưởng của Cl^- thường trực tiếp hơn đến điện thế màng trong các synap ức chế.
• Mở kênh Ca²⁺ thường liên quan đến các quá trình khác như truyền tin thứ cấp hơn là trực tiếp gây ưu phân cực.

Trong cơn hen phế quản dị ứng, pha sớm được đặc trưng bởi sự giải phóng các chất trung gian hóa học từ tế bào mast. Leucotrien C4 và D4 là những chất trung gian mạnh nhất gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch và tăng tiết chất nhầy, do đó đóng vai trò quan trọng nhất trong pha sớm của cơn hen. Histamin cũng là một chất trung gian gây co thắt phế quản, nhưng tác dụng của nó yếu hơn so với leucotrien. Heparin là một chất chống đông máu, không liên quan đến cơn hen phế quản. Thromboxan là một chất gây co mạch và kết tập tiểu cầu, có thể góp phần vào cơn hen nhưng không phải là chất trung gian chính trong pha sớm.