So với đỉnh của phổi, đáy phổi có:

Câu hỏi này yêu cầu chúng ta phân biệt giữa một người khỏe mạnh bị mất nước nghiêm trọng và một người mắc hội chứng SIADH (hội chứng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp). Điểm mấu chốt là cả hai tình trạng này đều có thể dẫn đến hạ natri máu (nồng độ natri trong máu thấp), nhưng cơ chế và cách cơ thể phản ứng lại khác nhau.

1. Độ thanh thải nước tự do (CH₂O): Đây là đáp án đúng. Độ thanh thải nước tự do (free water clearance) là thể tích nước được bài tiết ra khỏi cơ thể mà không kèm theo chất tan. Trong tình trạng mất nước, cơ thể sẽ cố gắng giữ nước, do đó độ thanh thải nước tự do sẽ âm (tức là cơ thể giữ lại nước). Trong SIADH, cơ thể giữ lại quá nhiều nước do ADH tăng cao, làm loãng máu và hạ natri máu. Thận sẽ cố gắng bài tiết nước dư thừa, dẫn đến độ thanh thải nước tự do dương tính (tức là cơ thể thải ra nhiều nước hơn). Sự khác biệt này có thể giúp phân biệt hai tình trạng.

2. Độ thẩm thấu nước tiểu: Độ thẩm thấu nước tiểu có thể cao trong cả hai trường hợp (mất nước và SIADH). Trong mất nước, cơ thể cố gắng giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc. Trong SIADH, mặc dù có hạ natri máu, nhưng ADH vẫn cao, dẫn đến bài tiết nước tiểu cô đặc hơn so với mức đáng lẽ phải có.

3. Độ thẩm thấu huyết tương: Độ thẩm thấu huyết tương có thể thấp trong cả hai trường hợp, đặc biệt là khi hạ natri máu nghiêm trọng. Tuy nhiên, mức độ thấp có thể khác nhau.

4. Mức độ lưu hành hormone chống bài niệu (ADH): ADH sẽ cao trong SIADH. Trong trường hợp mất nước ở người khỏe mạnh, ADH có thể tăng để giữ nước, nhưng không cao một cách bất thường như trong SIADH. Hơn nữa, việc đo lường chính xác nồng độ ADH có thể khó khăn và không phải lúc nào cũng sẵn có.

Tóm lại, độ thanh thải nước tự do là công cụ tốt nhất để phân biệt hai tình trạng này vì nó phản ánh trực tiếp khả năng bài tiết nước của thận trong bối cảnh hạ natri máu.

Trong xơ gan, sự giảm sản xuất albumin dẫn đến giảm áp lực keo trong máu. Sự giảm áp lực keo này làm giảm khả năng giữ nước trong mạch máu, dẫn đến dịch thoát ra khỏi mạch máu và tích tụ trong các khoang cơ thể, bao gồm cả khoang màng phổi, gây ra dịch thấm. Các yếu tố khác như tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch phổi (thường gặp trong suy tim), tăng tính thấm thành mạch (thường gặp trong viêm nhiễm), và cản trở tuần hoàn bạch huyết (ít phổ biến trong xơ gan) ít đóng vai trò trực tiếp hơn trong cơ chế hình thành dịch thấm màng phổi ở bệnh nhân xơ gan.

Mức lọc cầu thận (GFR) và dòng máu thận (RBF) chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, trong đó có sự co giãn của các tiểu động mạch vào và ra. Khi tiểu động mạch vào giãn và tiểu động mạch ra co, máu sẽ dễ dàng đi vào cầu thận hơn (tăng RBF) và khó thoát ra hơn, dẫn đến tăng áp lực trong cầu thận. Điều này làm tăng mức lọc cầu thận (GFR). Ngược lại, nếu tiểu động mạch vào co lại hoặc tiểu động mạch ra giãn ra, GFR và RBF sẽ giảm.