Sắc tố mật được tạo thành ở gan, tập trung ở túi mật, theo ống mật vào ruột; một phần tái hấp thu vào máu rồi theo tĩnh mạch cửa về gan là chu trình ruột gan?

Bilirubin trực tiếp là bilirubin đã được liên hợp với acid glucuronic trong gan, làm cho nó tan trong nước và có thể được bài tiết qua mật. Do đó, bilirubin trực tiếp chính là bilirubin liên hợp. Các đặc điểm khác của bilirubin trực tiếp bao gồm: cho phản ứng Diazo nhanh (không chậm), và nó không được tạo ra ở ruột (bilirubin gián tiếp mới được tạo ra ở ruột sau khi bilirubin trực tiếp được bài tiết vào ruột và bị khử liên hợp bởi vi khuẩn).

Hemoglobin là một protein phức tạp chứa sắt, có chức năng vận chuyển oxy trong máu. Nó thuộc loại hemoprotein vì chứa nhóm ngoại là hem (một phức chất porphyrin chứa sắt). Các lựa chọn khác không phù hợp vì:
- Metaloprotein: chỉ protein chứa kim loại, nhưng không đặc hiệu cho hemoglobin.
- Nucleoprotein: là protein kết hợp với axit nucleic.
- Chromoprotein: là protein có màu, nhưng không đủ để xác định hemoglobin vì nhiều protein khác cũng có màu.

Cytocrom là một loại protein có chứa nhóm ngoại là hem, chứa sắt và có khả năng vận chuyển điện tử. Do có nhóm hem nên cytocrom có màu. Vậy đáp án chính xác là protein có màu.

Trong bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin (type 1), do thiếu insulin, glucose không thể vào tế bào để chuyển hóa thành năng lượng. Cơ thể buộc phải sử dụng các nguồn năng lượng thay thế là acid béo. Quá trình oxy hóa acid béo tạo ra nhiều Acetyl CoA.

1. Acetyl CoA tăng và chuyển hóa thành các thể cetonic: Khi lượng Acetyl CoA vượt quá khả năng oxy hóa của chu trình Krebs (do thiếu oxaloacetate để kết hợp với Acetyl CoA), Acetyl CoA sẽ được chuyển hóa thành các thể cetonic (acetone, acetoacetate, beta-hydroxybutyrate). Sự tích tụ các thể cetonic này gây toan máu (ketoacidosis), dẫn đến hôn mê và có thể tử vong.

2. Acetyl CoA không chuyển hóa bình thường trong chu trình Krebs: Đúng như giải thích ở trên, sự thiếu hụt oxaloacetate (do nó được sử dụng để tân tạo glucose) làm giảm khả năng chu trình Krebs xử lý Acetyl CoA dư thừa.

3. Thiếu NADPHH+ không trực tiếp gây toan máu: Mặc dù NADPHH+ quan trọng trong tổng hợp acid béo, nhưng thiếu nó không phải là nguyên nhân chính gây tăng sản xuất thể cetonic và toan máu trong đái tháo đường type 1. Tình trạng thiếu insulin và tăng phân giải lipid mới là yếu tố quyết định.

4. Dùng nhiều insulin không gây toan máu: Ngược lại, insulin giúp đưa glucose vào tế bào và giảm phân giải lipid, do đó ngăn ngừa toan máu. Toan máu thường xảy ra khi thiếu insulin, chứ không phải do dùng quá nhiều (trừ trường hợp hạ đường huyết nghiêm trọng do dùng quá liều insulin gây ra các biến chứng khác).

5. Thiếu NADHH+ không trực tiếp gây toan máu: Thiếu NADHH+ có thể ảnh hưởng đến các quá trình chuyển hóa năng lượng nhưng không trực tiếp gây toan máu như việc tăng sản xuất thể cetonic do chuyển hóa lipid.

Vậy, các ý 1 và 2 là đúng, còn 3, 4, 5 là sai.
Do đó, không có đáp án nào đúng trong các lựa chọn đã cho.