Trong viêm, để các đối tượng bị bạch cầu thực bào thì chúng phải được bao phủ bởi:

Histamin là một amin sinh học được lưu trữ trong các tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. Khi được giải phóng, histamin gây ra giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, tạo điều kiện cho các protein huyết tương và bạch cầu di chuyển vào mô. PAF (Platelet-Activating Factor) cũng gây tăng tính thấm thành mạch và hóa ứng động bạch cầu, nhưng histamin thường được biết đến nhiều hơn trong vai trò tăng tính thấm mạch ở giai đoạn sớm của viêm. Acetylcholin có vai trò chủ yếu trong dẫn truyền thần kinh và co cơ. Các protein phân tử nhỏ có thể góp phần vào áp suất thẩm thấu, nhưng không phải là yếu tố chính gây tăng thấm mạch và hóa ứng động bạch cầu.

Leukotrien là một loại lipid được sản xuất từ acid arachidonic thông qua con đường lipoxygenase. Leukotrien đóng vai trò quan trọng trong phản ứng viêm, gây ra các tác động như tăng tính thấm thành mạch, co thắt phế quản, và hóa ứng động bạch cầu.

Trong quá trình viêm, opsonin hóa là quá trình mà các đối tượng (như vi khuẩn) được bao phủ bởi các phân tử như kháng thể hoặc các thành phần của hệ thống bổ thể (ví dụ: C3b). Quá trình này giúp tăng cường khả năng thực bào của bạch cầu. C3b là một opsonin quan trọng, nó gắn vào bề mặt của vi khuẩn và tạo điều kiện cho bạch cầu nhận diện và thực bào chúng dễ dàng hơn.

Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn do đường hô hấp màng bao gồm:

• Co thắt tạm thời cơ trơn phế quản (không phải cơ Ressessell).


• Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch làm hẹp lòng phế quản.

Phương án D kết hợp cả hai yếu tố này một cách chính xác.