Trong giai đoạn xung huyết động mạch của viêm:

Trong nhiễm toan, cơ thể cố gắng bù trừ bằng cách tăng thải CO2 qua phổi (thở nhanh, sâu hơn). Khi hệ đệm hoạt động để trung hòa acid dư thừa trong máu, CO2 được tạo ra như một sản phẩm của quá trình này. Vì vậy, thành phần CO2 sẽ tăng lên sau vai trò hệ đệm trong nhiễm toan.

Nhiễm toan hô hấp xảy ra khi có sự tăng CO2 trong máu (tăng pCO2). CO2 kết hợp với nước tạo thành axit carbonic (H2CO3), làm tăng nồng độ ion hydro (H+) và giảm pH máu. Cơ thể có thể cố gắng bù trừ bằng cách tăng bicarbonate (HCO3-), nhưng trong giai đoạn cấp tính, sự tăng HCO3- có thể không đáng kể. Vì vậy, đáp án đúng là pCO2 tăng, H+ tăng và pH giảm.

Nước trong cơ thể được phân bố ở hai khu vực chính:

1. Trong tế bào (nội bào): Chiếm phần lớn tổng lượng nước trong cơ thể.
2. Ngoài tế bào (ngoại bào): Bao gồm nước trong huyết tương (máu), dịch kẽ (nằm giữa các tế bào) và dịch xuyên bào (như dịch não tủy, dịch khớp).

Áp suất keo (áp suất thẩm thấu do protein tạo ra) có vai trò quan trọng trong việc giữ nước trong lòng mạch. Khi áp suất keo giảm, khả năng giữ nước trong lòng mạch giảm, dẫn đến nước dễ dàng thoát ra khỏi lòng mạch vào khu vực gian bào. Điều này làm cho lượng nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về, gây ra rối loạn chuyển hóa nước (phù). Phương án A mô tả chính xác hậu quả này.

Các phương án khác không chính xác vì:
- B: Nếu lượng nước ra khỏi mao mạch không trở về bằng đường bạch huyết, nó sẽ gây ra phù, nhưng nguyên nhân chính là do sự mất cân bằng áp suất keo.
- C: Protein thoát qua vách mạch ra ngoài gian bào cũng dẫn đến nước bị kéo theo, nhưng đây là một cơ chế khác gây phù, không phải là hậu quả trực tiếp của việc giảm áp suất keo trong lòng mạch.
- D: Áp suất thủy tĩnh đẩy nước ra khu vực gian bào, nhưng việc giảm áp suất keo mới là yếu tố làm tăng cường quá trình này và gây rối loạn chuyển hóa nước.