LDL (Lipoprotein tỷ trọng thấp) là tác nhân chính gây xơ vữa động mạch ở người tăng lipid máu. LDL vận chuyển cholesterol từ gan đến các tế bào trong cơ thể. Khi nồng độ LDL trong máu cao, cholesterol có thể tích tụ trong thành động mạch, dẫn đến hình thành mảng xơ vữa. Các mảng xơ vữa này làm hẹp lòng động mạch, cản trở lưu lượng máu và có thể gây ra các biến chứng tim mạch như đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột quỵ.
Aminosid và cisplatin đều là các thuốc có độc tính trên thận và tai. Lợi tiểu quai (như furosemide) cũng có thể gây độc tính trên tai và tăng nguy cơ độc tính trên thận khi dùng chung với aminosid và cisplatin. Do đó, không nên dùng chung lợi tiểu quai với aminosid và cisplatin.
Các lựa chọn khác: - Lợi tiểu thẩm thấu (như mannitol) chủ yếu làm tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận, ít gây độc tính trên tai. - Lợi tiểu tiết kiệm kali (như spironolactone) và lợi tiểu thiazid (như hydrochlorothiazide) có cơ chế tác dụng khác và ít gây độc tính trên tai hơn so với lợi tiểu quai.
Cơ chế tác dụng của nhóm statin là ức chế enzyme HMG-CoA reductase, một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol ở gan. Do đó, đáp án đúng là D.
Sulfanilamid và các dẫn xuất của nó có thể trải qua quá trình chuyển hóa pha II, bao gồm acetyl hóa. Dẫn xuất acetyl hóa của sulfanilamid ít tan hơn trong nước tiểu so với dạng không acetyl hóa. Do đó, nó có thể kết tinh và lắng đọng trong ống thận, gây ra đái máu (có máu trong nước tiểu) và vô niệu (không có nước tiểu).
Các đường hấp thu thuốc được chia thành hai loại chính: đường tiêu hóa (uống, đặt trực tràng...) và đường ngoài tiêu hóa (tiêm, bôi ngoài da, hít...). Do đó, đáp án D (Câu B, C đúng) là đáp án chính xác vì nó bao gồm cả hai loại đường này. Đường uống là một ví dụ cụ thể của đường tiêu hóa, nhưng không bao quát hết tất cả các đường hấp thu thuốc.
