Những neuron ức chế của tuỷ sống tiết ra:

Hormone T3 và T4 (hormone tuyến giáp) có nhiều tác dụng lên chuyển hóa glucose. Chúng làm tăng đường huyết thông qua các cơ chế:

• Tăng tạo đường mới (gluconeogenesis): T3 và T4 kích thích gan tạo ra glucose từ các nguồn không phải carbohydrate (như amino acid, glycerol).


• Tăng phân giải glycogen thành glucose (glycogenolysis): T3 và T4 thúc đẩy quá trình phân giải glycogen dự trữ trong gan và cơ thành glucose, giải phóng glucose vào máu.


• Giảm thoái hóa glucose ở tế bào: T3 và T4 có thể làm giảm sử dụng glucose ở một số tế bào, làm tăng lượng glucose trong máu.

Tuy nhiên, T3 và T4 không trực tiếp làm tăng hấp thu glucose ở ruột. Quá trình hấp thu glucose ở ruột chủ yếu được điều hòa bởi các hormone khác như insulin và các yếu tố vận chuyển glucose (SGLT1, GLUT2, GLUT5).

Suy tuyến thượng thận (nhược năng tuyến vỏ thượng thận) gây ra nhiều triệu chứng, trong đó có rối loạn sắc tố da do tăng sản xuất ACTH (hormone kích vỏ thượng thận), dẫn đến tăng sản xuất melanin. Các triệu chứng khác bao gồm hạ huyết áp, hạ đường huyết, sụt cân, mệt mỏi, và các vấn đề tiêu hóa.

Các lựa chọn khác không phải là biểu hiện điển hình của suy tuyến thượng thận:

• Tăng huyết áp thường liên quan đến cường chức năng vỏ thượng thận (ví dụ, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận).


• Đái đường có thể liên quan đến hội chứng Cushing (cường chức năng vỏ thượng thận) do tăng cortisol, nhưng không phải là biểu hiện của suy tuyến thượng thận.


• Tăng cân thường liên quan đến cường chức năng vỏ thượng thận (ví dụ, hội chứng Cushing), không phải suy tuyến thượng thận.